Fecha:6 de diciembre de 2023
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- ● Los mejores consejos para reforzar la función inmunitaria - de forma natural
Nos complace ofrecerle este artículo del Dr. Geert Vanden Bossche.
El Dr. Vanden Bossche ha sido uno de los vacunólogos más francos durante los últimos 3 años, advirtiendo de los riesgos de la vacunación masiva durante una pandemia y los consiguientes impactos de la presión evolutiva generada por las vacunas, y las consecuencias inmunológicas, especialmente en los miembros más jóvenes de la sociedad.
Este artículo en particular es increíblemente oportuno dadas las crecientes tasas de hospitalizaciones de niños con infecciones pulmonares que se están registrando en varios países altamente vacunados. Muchos de nosotros tenemos, o conocemos, a pequeños seres queridos en esta situación. En su artículo, Geert explica el mecanismo probable de cómo y por qué está ocurriendo esto, señalando el papel de los programas de vacunación masiva covid-19, la circulación actual de descendientes del SARS-CoV-2 Omicron y la interferencia con el desarrollo normal de la inmunidad innata entrenada en los niños.
Quienes estén menos familiarizados con la ciencia puede que necesiten leer algunas de las frases de Geert más de una vez, pero -como siempre ocurre con los escritos de Geert- las percepciones son ricas, gratificantes y potencialmente cambiantes.
Por favor, compártalo ampliamente.
A Geert...
Como vacunólogo, inmunólogo, innovador, emprendedor y visionario, el Dr. Vanden Bossche ha sido invitado a hablar en múltiples congresos internacionales. Su trabajo y sus consejos de apoyo están impulsados por una fuerte motivación para traducir los avances científicos en soluciones competitivas a los nuevos retos de la salud pública y mundial.
Además de su pasión por las Ciencias de la Vida, el Dr. Vanden Bossche también tiene una fuerte pasión por buscar y mantener la verdad, basándose en las mejores y más relevantes pruebas disponibles. Ya en 2015, escudriñó y cuestionó la seguridad de la vacuna contra el ébola que se utilizó en los ensayos de vacunación en anillo realizados por la OMS en Guinea. Su análisis científico crítico y su informe sobre los datos de la OMS se publicaron en The Lancet en 2015 y se enviaron a todas las autoridades sanitarias y reguladoras internacionales implicadas en el programa de vacunación contra el ébola.
El Dr. Vanden Bossche ha sido uno de los críticos más destacados de la vacunación masiva durante una pandemia. Ganó fama en todo el mundo en marzo de 2021 cuando advirtió a la OMS y a la opinión pública sobre las consecuencias de lanzar un programa de vacunación masiva coordinado a nivel mundial durante la pandemia del Covid-19. Sus innumerables contribuciones científicas, tanto orales como escritas, pueden encontrarse en la página web de Voz por la Ciencia y la Solidaridad, la organización que fundó en 2021.
Por Geert Vanden Bossche PhD
Varios países han notificado un aumento de los casos de neumonía pulmonar blanca (por ejemplo, China, Países Bajos, Reino Unido, Estados Unidos y Dinamarca). Aunque rara vez se informa sobre el estado de vacunación de los niños en edad escolar que contraen neumonía pulmonar blanca (NPB), es muy improbable que estos casos estén relacionados con la vacunación contra el COVID- 19 (C-19). Esto se debe a que las tasas de vacunación en este grupo de edad siguen siendo muy bajas. También es muy improbable que el levantamiento de las restricciones anteriores sobre las interacciones sociales haya contribuido al repunte de casos, ya que las variantes que circulan desde la llegada de Omicron son muy infecciosas y a menudo se transmiten de forma asintomática. El hecho de que el WLP no sólo se notifique en China, sino en varios otros países, demuestra que las anteriores políticas de confinamiento ya no tienen ningún impacto en el panorama de las variantes del SRAS-CoV-2 (SC-2) que circulan actualmente.
La razón por la que la WLP afecta predominantemente (pero no exclusivamente) a niños de entre 5 y 12 años es que, en esta etapa, aún no han pasado de la protección mediada por anticuerpos naturales/innatos (Ab)1 contra los componentes glicosilados a la inmunidad innata entrenada y mediada por células2. Esto desempeña un papel crucial en la patogénesis putativa que se describe a continuación.
La WLP comparte similitudes con el MIS-C (síndrome inflamatorio multisistémico infantil), observado en niños del mismo grupo de edad (5-12 años), a menudo tras una infección leve previa. Al igual que el MIS-C, el WLP es una afección inflamatoria postinfecciosa resultante de una mayor infectividad viral.
En el caso del MIS-C, este aumento de la infectividad se debe a los anticuerpos (Abs) anti-S(lucio) potenciadores de la infección generados tras la reexposición después de una infección leve por SC-2. Como algunos niños se exponen a nuevas variantes de SC-2 más infecciosas poco después de experimentar una infección leve, la capacidad neutralizadora de los Abs anti-S previamente cebados por la infección resulta insuficiente para neutralizar la nueva variante. Debido a su capacidad neutralizante significativamente disminuida, se cree que estos Abs fomentan la formación de complejos multiméricos virus-Ab al tiempo que superan a los Abs IgM innatos de baja afinidad del niño. Mientras que la mayor infecciosidad viral, combinada con los Abs innatos marginados, condujo ocasionalmente a una enfermedad inflamatoria sistémica (es decir, una inflamación "multisistémica"), la enfermedad grave C-19 se evitó gracias a los Abs no neutralizantes (NNAbs) que potencian la infección y mitigan la virulencia viral.
La mayor infectividad del SC-2 probablemente subyacente al WLP se atribuye a la alta intrínseca infecciosidad de los descendientes circulantes de Omicron, mientras que los Abs neutralizantes (NAbs) producidos en respuesta a una infección leve superan a los Abs IgM innatos de baja afinidad del niño. El impacto combinado del aumento de la infecciosidad intrínseca y la marginación de los Abs innatos se produce en una etapa en la que las células natural killer (NK) del niño aún son predominantemente "inexpertas en patógenos". Es razonable suponer que este impacto combinado hace que algunos niños previamente infectados sean susceptibles a las infecciones por irrupción (IAV), promoviendo posteriormente la formación de complejos multiméricos entre el virus progenitor y los Abs poco neutralizantes, previamente cebados por la infección. Como ya se ha explicado, estos complejos multiméricos virus-Ab estimulan la producción de NNAbs, protegiendo así a los niños no vacunados de la enfermedad grave C-19.
Anteriormente describí cómo las células dendríticas (CD) que patrullan el tracto respiratorio superior (TRS) pueden migrar al pulmón tras encontrarse con SC-2 altamente infecciosas en el TRS. Las variantes altamente infecciosas provocan un entorno inmunitario general desfavorable para la captación de antígenos por las CD, lo que dificulta la maduración de las CD y su migración a los ganglios linfáticos de drenaje locales. En su lugar, los viriones SC-2 altamente infecciosos se adsorben a la superficie de estas DC al provocar la IAVB en la URT (véase la fig. 1 a continuación). Aunque los NNAbs3 provocados tras la estimulación del sistema inmunitario por complejos de virus progenie y Abs con una capacidad neutralizante muy disminuida impiden la transferencia de estas variantes de SC-2 altamente infecciosas a las células pulmonares susceptibles, la migración masiva de DCs ligadas a virus al pulmón probablemente desencadena una inflamación extensa, promoviendo así la colonización de los pulmones con patógenos neumotrópicos comúnmente circulantes (es decir, patógenos como el SC-2 que tienen afinidad por los tejidos pulmonares o se dirigen hacia ellos) (véase más adelante).
La patogénesis explicada anteriormente sugiere que la infección microbiana potenciada no es la causa, sino más bien secundaria a la inflamación pulmonar (del pulmón). Por lo tanto, prefiero referirme a esta afección como pulmón blanco síndrome (WLS) en lugar de WLP. Todos los individuos cuya respuesta inmunitaria innata frente a los virus glicosilados haya quedado marginada y posean Abs con una capacidad neutralizante fuertemente disminuida podrían, por tanto, volverse susceptibles a la WLP. Por lo tanto, tiendo a creer que, además de a los niños, esta enfermedad también podría afectar a los vacunados con C-19, en particular a aquellos que aún no han desarrollado una actividad CTL (linfocitos T citotóxicos) lo suficientemente fuerte como para eliminar el virus progenitor altamente infeccioso antes de que se adsorba masivamente en las DC residentes en URT.
Dado que el hecho de dejar de lado la inmunidad innata basada en las células repercutiría en la protección contra los microorganismos glicosilados, no resulta sorprendente que el aumento de la inflamación pulmonar se asocie a la colonización de las vías respiratorias inferiores por Mycoplasma pneumoniae, RSV, Influenza o incluso Streptococcus pneumoniae. Dado que no existen vacunas humanas para estos patógenos aerotransportados (por ejemplo, Mycoplasma pneumoniae y VRS en niños), o que los niños no están vacunados contra la Gripe, la defensa inmunitaria contra estos patógenos depende en gran medida de los Abs preexistentes de corta duración (sólo en caso de infección previa) y/o de los innato inmunidad.
Basándome en el mecanismo putativo de patogénesis, postulo que, de forma similar al MIS-C, la oleada de enfermedad pulmonar inflamatoria será de corta duración. A medida que la pandemia evolucione y los descendientes de EG.5 o BA2.86 más infecciosos empiecen a dominar la escena, preveo un rápido descenso del número y la gravedad de los casos de WLS. La razón es que cuando aumenta la infecciosidad viral, más niños se volverán a exponer a una variante circulante en una etapa más temprana de la vida, es decir, en un momento en el que sus títulos innatos de Ab son lo suficientemente altos como para hacer frente a las variantes circulantes altamente infecciosas, disminuyendo así el riesgo de infección sintomática. Por lo tanto, más niños desarrollarán infecciones asintomáticas y es poco probable que vean su capacidad innata de Ab reducida drásticamente por los NAbs S-específicos cebados por la infección. Pero también en los vacunados, el riesgo de WLP disminuirá a medida que más vacunados vayan desarrollando una mayor actividad CTL (debido a una mayor captación de grandes complejos virus-Ab), disminuyendo así la carga viral adsorbida en los DC migratorios (véase la fig. siguiente).
La conclusión es que, en todos los casos, la enfermedad inflamatoria de los órganos en los niños no vacunados está causada por una mayor infectividad viral, ya sea debido a una potenciación de la infección dependiente de Ab o a una mayor intrínseca infecciosidad de las variantes circulantes. En ambos escenarios, la mayor tasa de infección en la población (¡incluidos los hogares!) conlleva una probabilidad añadida de que los niños se vuelvan a infectar poco después de su anterior infección asintomática, lo que deja de lado la respuesta inmunitaria innata contra los virus glicosilados transmitidos por el aire.
Es crucial comprender que tanto el aumento de la infección viral como el aumento de la infecciosidad viral intrínseca son el resultado directo de la presión inmunológica colectiva ejercida sobre la infecciosidad viral como consecuencia de la vacunación masiva. Esta presión inmunitaria a nivel poblacional ha impulsado la selección natural y la (co)circulación de variantes de escape inmunitario más infecciosas..
De forma similar a la CMI-C, el WLS debería resolverse en pocos días tras un tratamiento inmunosupresor y antiinflamatorio oportuno y adecuado. Ni el MIS-C ni el WLS justifican la vacunación con C-19 para los niños, como vacunas C-19, especialmente las vacunas de ARNm, promueven la marginación del sistema inmunitario innato de base celular del niño. En el contexto del WLS, el argumento de que un despliegue a gran escala de vacunas C-19 actualizadas controlaría la infecciosidad viral es incorrecto. Esto se debe a que las vacunas C-19 actualizadas, en el mejor de los casos, aumentan los títulos de Abs subneutralizantes, cuya baja afinidad sólo contribuiría a aumentar la presión de selección inmunitaria colectiva sobre la infecciosidad viral y, en consecuencia, a promover la patogénesis del WLS en los niños.
Fig.1: Patogénesis de la infección irruptiva vacunal independiente de Ab (IAVB)IAVB. La alta infecciosidad intrínseca de los descendientes de Omicron que circulan conjuntamente precipita la infección de las células huésped diana (1) y aumenta la tasa de producción de virus progenie altamente infecciosos. Este último se adsorbe predominantemente en las CD residentes en los tejidos y, por tanto, provoca que los PNNAbs preexistentes sólo se unan en una concentración relativamente baja al virus progenie unido a las CD migratorias (2). La disminución de la capacidad de inhibición de la virulencia de los PNNAbs preexistentes hace que las poblaciones vacunadas con C-19 elevadas aumenten la presión de selección inmunitaria sobre la virulencia vírica al tiempo que siguen protegiendo a los vacunados de la enfermedad grave. Una vez que la unión de los Abs IgG4 de baja afinidad al virus progenitor da lugar a la formación de grandes complejos virus-Ab, la concentración de virus progenitor adsorbido a las DC disminuirá y, por tanto, se reducirá el riesgo de WLS. En cambio, una mayor captación de los complejos IgG4 Ab-virus en las APC patrulladoras facilita una fuerte activación de las células T citotóxicas (CTL) y permite así la eliminación de las células huésped infectadas por el virus (3). Sin embargo, un recuerdo deficiente de las células T helper de memoria conllevará un descenso de los títulos de PNNAb. Como resultado, la presión de selección inmunitaria a nivel poblacional mediada por los PNNAb sobre la virulencia vírica aumentará gradualmente con las subsiguientes IAVB causadas por variantes circulantes altamente infecciosas. La circulación dominante de variantes de escape inmunológico con una infecciosidad intrínseca cada vez mayor hará que, en última instancia, la población altamente vacunada con C-19 eleve la presión de selección inmunológica sobre la virulencia viral más allá del umbral que desencadena la selección de nuevas variantes altamente virulentas que permiten la aparición a gran escala de la potenciación de la enfermedad grave dependiente de los PNNAb (ADESD). Los individuos en los que una parte significativa de los viriones progenitores altamente infecciosos se adsorben a los DC, en lugar de ser complejados por los Abs IgG4 para formar agregados que posteriormente son captados por las APC, se consideran en riesgo de desarrollar ADESD. (fuente: Voz de la Ciencia y la Solidaridad).
1 Incluidos los virus o pequeños microorganismos que contienen componentes glicosilados en su envoltura/membrana
2 A medida que los niños crecen, sustituyen progresivamente la capacidad innata Ab de detección del "yo" por un conjunto de células Natural Killer precebadas que pueden reconocer los motivos de imitación del yo derivados de patógenos (es decir, el "yo alterado") en las células huésped infectadas por virus o alteradas patológicamente de otro modo, de forma que matan a esas células.
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