Datum:6. Dezember 2023
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- ● Top-Tipps zur Unterstützung der Immunfunktion - natürlich
Mit großer Freude bieten wir Ihnen diesen Artikel von Dr. Geert Vanden Bossche an.
Dr. Vanden Bossche gehörte in den letzten 3 Jahren zu den entschiedensten Impfgegnern. Er warnte vor den Risiken von Massenimpfungen während einer Pandemie und den Folgen des evolutionären Drucks, der durch die Impfstoffe erzeugt wird, sowie vor den Folgen für das Immunsystem, insbesondere bei den jüngsten Mitgliedern der Gesellschaft.
Dieser Artikel kommt gerade zur rechten Zeit, denn in einer Reihe von Ländern mit hoher Impfrate werden immer mehr Kinder mit Lungeninfektionen ins Krankenhaus eingeliefert. Viele von uns haben junge Angehörige, die sich in dieser Situation befinden, oder wissen davon. In seinem Artikel erklärt Geert den wahrscheinlichen Mechanismus, wie und warum dies geschieht, und verweist auf die Rolle von Covid-19-Massenimpfprogrammen, die anhaltende Zirkulation von SARS-CoV-2 Omicron-Abkömmlingen und die Störung der normalen Entwicklung der ausgebildeten angeborenen Immunität bei Kindern.
Diejenigen, die mit der Wissenschaft weniger vertraut sind, müssen einige von Geerts Sätzen vielleicht mehr als einmal lesen, aber - wie immer bei Geerts Schriften - sind die Erkenntnisse reichhaltig, lohnend und potenziell lebensverändernd.
Bitte verbreiten Sie es weiter.
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Als Impfspezialist, Immunologe, Innovator, Unternehmer und Visionär wurde Dr. Vanden Bossche eingeladen, auf zahlreichen internationalen Kongressen zu sprechen. Seine Arbeit und seine unterstützenden Ratschläge werden von einer starken Motivation angetrieben, wissenschaftliche Durchbrüche in wettbewerbsfähige Lösungen für neue Herausforderungen im Bereich der öffentlichen und globalen Gesundheit umzusetzen.
Neben seiner Leidenschaft für die Biowissenschaften hat Dr. Vanden Bossche auch eine starke Leidenschaft für die Suche nach der Wahrheit auf der Grundlage der besten und relevantesten verfügbaren Beweise. Im Jahr 2015 untersuchte und hinterfragte er die Sicherheit des Ebola-Impfstoffs, der in den von der WHO in Guinea durchgeführten Ringimpfungsversuchen verwendet wurde. Seine kritische wissenschaftliche Analyse und sein Bericht über die Daten der WHO wurden 2015 in The Lancet veröffentlicht und an alle internationalen Gesundheits- und Regulierungsbehörden geschickt, die mit dem Ebola-Impfprogramm zu tun hatten.
Dr. Vanden Bossche war einer der prominentesten Kritiker von Massenimpfungen während einer Pandemie. Weltweite Bekanntheit erlangte er im März 2021, als er die WHO und die Öffentlichkeit vor den Folgen eines global koordinierten Massenimpfprogramms während der Covid-19-Pandemie warnte. Seine zahllosen wissenschaftlichen Beiträge, sowohl mündlich als auch schriftlich, finden Sie auf der Website von Voice for Science and Solidarity, der Organisation, die er 2021 gegründet hat.
Von Geert Vanden Bossche PhD
Mehrere Länder berichten über einen Anstieg der Fälle von weißer Lungenentzündung (z.B. China, die Niederlande, Großbritannien, die USA und Dänemark). Obwohl der Impfstatus von Kindern im Schulalter, die an weißer Lungenentzündung (WLP) erkranken, nur selten gemeldet wird, ist es höchst unwahrscheinlich, dass diese Fälle mit der COVID-19 (C-19)-Impfung zusammenhängen. Das liegt daran, dass die Impfraten in dieser Altersgruppe weiterhin sehr niedrig sind. Es ist auch höchst unwahrscheinlich, dass die Aufhebung früherer Beschränkungen sozialer Interaktionen zu dem sprunghaften Anstieg der Fälle beigetragen hat, da die seit dem Aufkommen von Omicron zirkulierenden Varianten hochgradig infektiös sind und oft asymptomatisch übertragen werden. Die Tatsache, dass WLP nicht nur in China, sondern auch in mehreren anderen Ländern gemeldet wird, zeigt, dass die frühere Begrenzungspolitik keinen Einfluss mehr auf die Landschaft der derzeit zirkulierenden SARS- CoV-2 (SC-2) Varianten hat.
Der Grund, warum WLP vorwiegend (aber nicht ausschließlich) Kinder im Alter von 5 bis 12 Jahren betrifft, liegt darin, dass sie in diesem Stadium noch nicht vom natürlichen/inneren Antikörper(Ab)-vermittelten Schutz gegen glykosylierte Komponenten1 zur ausgebildeten, zellvermittelten angeborenen Immunität2 übergegangen sind. Dies spielt eine entscheidende Rolle bei der mutmaßlichen Pathogenese, die im Folgenden beschrieben wird.
WLP weist Ähnlichkeiten mit MIS-C (Multisystemisches Entzündungssyndrom bei Kindern) auf, das bei Kindern der gleichen Altersgruppe (5-12 Jahre) beobachtet wird, oft nach einer vorangegangenen leichten Infektion. Ähnlich wie bei MIS-C ist WLP eine postinfektiöser entzündlicher Zustand die aus einer erhöhten viralen Infektiosität resultieren.
Im Fall von MIS-C ist diese erhöhte Infektiosität auf infektionsverstärkende Anti-S(Hecht)-Antikörper (Abs) zurückzuführen, die bei einer erneuten Exposition nach einer leichten SC-2-Infektion gebildet werden. Da einige Kinder kurz nach einer milden Infektion neuen, infektiöseren SC-2-Varianten ausgesetzt sind, erweist sich die Neutralisierungskapazität der zuvor infektionsfördernden Anti-S-Abs als unzureichend, um die neue Variante zu neutralisieren. Aufgrund ihrer deutlich verringerten Neutralisierungskapazität wird angenommen, dass diese Abs die Bildung multimerer Virus-Ab-Komplexe fördern und dabei die angeborenen IgM-Abs mit niedriger Affinität des Kindes verdrängen. Während die verstärkte virale Infektiosität in Kombination mit den verdrängten angeborenen Abs gelegentlich zu systemischen Entzündungen führte (d.h. zu einer "multisystemischen" Entzündung), konnte eine schwere C-19-Erkrankung aufgrund der infektionsverstärkenden nicht-neutralisierenden Abs (NNAbs), die die virale Virulenz abschwächen, verhindert werden.
Die erhöhte Infektiosität von SC-2, die wahrscheinlich der WLP zugrunde liegt, ist auf die hohe intrinsisch Infektiosität der zirkulierenden Omicron-Nachkommen, während neutralisierende Abs (NAbs), die als Reaktion auf eine leichte Infektion produziert werden, die angeborenen IgM-Abs mit niedriger Affinität des Kindes verdrängen. Die kombinierte Auswirkung der erhöhten intrinsischen Infektiosität und der Verdrängung der angeborenen Abs tritt in einem Stadium auf, in dem die natürlichen Killerzellen (NK-Zellen) des Kindes noch überwiegend "erreger-unerfahren" sind. Es ist anzunehmen, dass diese kombinierte Auswirkung einige zuvor infizierte Kinder anfällig für Durchbruchsinfektionen (BTIs) macht und in der Folge die Bildung von multimeren Komplexen zwischen dem Nachkommenvirus und schlecht neutralisierenden, zuvor infektionsgeprimten Abs fördert. Wie bereits erläutert, stimulieren diese multimeren Virus-Ab-Komplexe die Produktion von NNAbs und schützen so ungeimpfte Kinder vor einer schweren C-19 Erkrankung.
Ich habe bereits beschrieben, wie dendritische Zellen (DCs), die im oberen Atemtrakt (URT) patrouillieren, in die Lunge wandern können, nachdem sie im URT auf hochinfektiöse SC-2 gestoßen sind. Hochinfektiöse Varianten verursachen ein allgemeines Immunmilieu, das für die Antigenaufnahme durch DCs ungünstig ist, wodurch die Reifung der DCs und ihre Wanderung zu den lokalen drainierenden Lymphknoten behindert wird. Stattdessen adsorbieren hochinfektiöse SC-2-Virionen an der Oberfläche dieser DCs, wenn sie BTI im URT verursachen (siehe Abb. 1 unten). Obwohl NNAbs3, die bei der Stimulation des Immunsystems durch Komplexe aus Progeny-Viren und Abs mit stark verminderter Neutralisierungskapazität ausgelöst werden, die Übertragung dieser hochinfektiösen SC-2-Varianten auf anfällige Lungenzellen verhindern, Massive Migration von an Viren gebundenen DCs in die Lunge löst wahrscheinlich eine umfassende Entzündung ausDadurch wird die Besiedlung der Lunge mit häufig zirkulierenden pneumotropen Erregern (d. h. Erregern wie SC-2, die eine Affinität zu Lungengewebe haben oder auf dieses ausgerichtet sind) gefördert (siehe unten).
Die oben erläuterte Pathogenese deutet darauf hin, dass eine verstärkte mikrobielle Infektion nicht die Ursache ist, sondern eine sekundäre Entzündung der Lunge. Ich ziehe es daher vor, diesen Zustand als weiße Lunge zu bezeichnen Syndrom (WLS) und nicht WLP. Alle Personen, deren angeborene Immunantwort auf glykosylierte Viren unterdrückt wurde und die Abs mit stark verminderter Neutralisierungskapazität besitzen, könnten daher für WLP anfällig werden. Ich neige daher zu der Annahme, dass neben Kindern auch C-19 Geimpfte von dieser Krankheit betroffen sein könnten, insbesondere diejenigen, die noch keine ausreichend starke CTL-Aktivität (zytotoxische T-Lymphozyten) entwickelt haben, um hochinfektiöse Nachkommen des Virus zu eliminieren, bevor es sich massiv an URT-residente DCs anlagert.
Da die Unterdrückung der zellbasierten angeborenen Immunität den Schutz gegen glykosylierte Mikroorganismen beeinträchtigen würde, ist es nicht überraschend, dass eine verstärkte Lungenentzündung mit der Besiedlung der unteren Atemwege durch Mycoplasma pneumoniae, RSV, Influenza oder sogar Streptococcus pneumoniae einhergeht. Da es für diese über die Luft übertragenen Krankheitserreger (z.B. Mycoplasma pneumoniae und RSV bei Kindern) keine Impfstoffe für den Menschen gibt oder Kinder nicht gegen Influenza geimpft werden, hängt die Immunabwehr gegen diese Erreger weitgehend von kurzlebigen, bereits vorhandenen Abs (nur im Falle einer früheren Infektion) und/oder angeboren Immunität.
Auf der Grundlage des vermuteten Pathogenesemechanismus postuliere ich, dass die Welle der entzündlichen Lungenerkrankung ähnlich wie bei MIS-C nur von kurzer Dauer sein wird. Wenn sich die Pandemie weiterentwickelt und mehr infektiöse EG.5- oder BA2.86-Nachkommen die Szene beherrschen, rechne ich mit einem schnellen Rückgang der Zahl und des Schweregrads der WLS-Fälle. Der Grund dafür ist, dass mit zunehmender viraler Infektiosität mehr Kinder einer zirkulierenden Variante zu einem früheren Zeitpunkt im Leben erneut ausgesetzt werden, d.h. zu einem Zeitpunkt, an dem ihre angeborenen Ab-Titer hoch genug sind, um mit den hochinfektiösen zirkulierenden Varianten fertig zu werden, wodurch das Risiko einer symptomatischen Infektion sinkt. Mehr Kinder werden daher asymptomatische Infektionen entwickeln und es ist unwahrscheinlich, dass ihre angeborene Ab-Kapazität durch infektionsfördernde S-spezifische NAbs dramatisch reduziert wird. Aber auch bei Geimpften wird das WLP-Risiko abnehmen, da mehr Geimpfte nun eine verstärkte CTL-Aktivität entwickeln (aufgrund einer erhöhten Aufnahme großer Virus-Ab-Komplexe), wodurch die an wandernde DCs adsorbierte Viruslast abnimmt (siehe Abb. unten).
Die Quintessenz ist, dass in allen Fällen entzündliche Organerkrankungen bei ungeimpften Kindern durch eine erhöhte virale Infektiosität verursacht werden, entweder durch eine Ab-abhängige Verstärkung der Infektion oder durch eine erhöhte intrinsisch Infektiosität der zirkulierenden Varianten. In beiden Szenarien geht die höhere Infektionsrate in der Bevölkerung (einschließlich der Haushalte!) mit einer zusätzlichen Wahrscheinlichkeit einher, dass sich Kinder kurz nach ihrer früheren asymptomatischen Infektion erneut infizieren und damit die angeborene Immunantwort gegen über die Luft übertragene glykosylierte Viren außer Kraft setzen.
Es ist von entscheidender Bedeutung zu verstehen, dass sowohl die Verstärkung der viralen Infektion als auch die erhöhte intrinsische virale Infektiosität direkt aus dem kollektiven Immundruck resultieren, der auf die virale Infektiosität als Folge der Massenimpfung ausgeübt wird. Dieser Immundruck auf Populationsebene hat die natürliche Selektion und die (Ko-)Zirkulation von infektiöseren Immun-Escape-Varianten vorangetrieben..
Ähnlich wie bei MIS-C sollte WLS nach einer rechtzeitigen und angemessenen immunsuppressiven und entzündungshemmenden Behandlung innerhalb weniger Tage abklingen. Weder MIS-C noch WLS rechtfertigen eine C-19-Impfung für Kinder, da C-19-Impfstoffe, insbesondere mRNA-Impfstoffe, fördern die Zurückdrängung des zellbasierten angeborenen Immunsystems des Kindes. Im Zusammenhang mit WLS ist das Argument, dass eine groß angelegte Einführung von aktualisierten C-19-Impfstoffen die virale Infektiosität kontrollieren würde, falsch. Denn aktualisierte C-19-Impfstoffe erhöhen bestenfalls die Titer der subneutralisierenden Antikörper, deren niedrige Affinität nur dazu beitragen würde, den kollektiven immunologischen Selektionsdruck auf die virale Infektiosität zu erhöhen und folglich die Entstehung von WLS bei Kindern zu fördern.
Abb.1: Pathogenese der Ab-unabhängigen Impfstoff-Durchbruchsinfektion (VBTI)BTI. Die hohe intrinsische Infektiosität der kozirkulierenden Omicron-Nachkommen beschleunigt die Infektion der Zielwirtszellen (1) und erhöht die Produktionsrate hochinfektiöser Nachkommen des Virus. Letzteres adsorbiert vorwiegend an gewebeeigene DCs und bewirkt dadurch, dass bereits vorhandene PNNAbs nur in relativ geringer Konzentration an das an wandernde DCs gebundene Progeny-Virus binden (2). Die verringerte virulenzhemmende Kapazität bereits vorhandener PNNAbs führt dazu, dass hochgradig C-19-geimpfte Populationen den immunologischen Selektionsdruck auf die virale Virulenz erhöhen, während sie die Geimpften dennoch vor schweren Erkrankungen schützen. Sobald die Bindung von IgG4-Abs mit niedriger Affinität an das Nachkommenvirus zur Bildung großer Virus-Ab-Komplexe führt, wird die Konzentration des an DCs adsorbierten Nachkommenvirus abnehmen und damit das Risiko von WLS verringern. Stattdessen erleichtert die verstärkte Aufnahme von IgG4 Ab-Virus-Komplexen in patrouillierende APCs die starke Aktivierung von zytotoxischen T-Zellen (CTLs) und ermöglicht so die Eliminierung virusinfizierter Wirtszellen (3). Ein unzureichender Abruf von T-Helfer-Gedächtniszellen hat jedoch einen Rückgang der PNNAb-Titer zur Folge. Infolgedessen wird der durch PNNAb vermittelte Selektionsdruck des Immunsystems auf die virale Virulenz bei nachfolgenden VBTIs, die durch zirkulierende, hochinfektiöse Varianten verursacht werden, allmählich zunehmen. Die vorherrschende Zirkulation von Immun-Escape-Varianten mit immer höherer intrinsischer Infektiosität wird schließlich dazu führen, dass die hochgradig C-19-geimpfte Bevölkerung den immunologischen Selektionsdruck auf die virale Virulenz über den Schwellenwert hinaus erhöht, der die Selektion neuer, hochvirulenter Varianten auslöst, die ein großflächiges Auftreten von PNNAb-abhängiger Verstärkung schwerer Erkrankungen (ADESD) ermöglichen. Personen, bei denen ein signifikanter Anteil der hochinfektiösen Virennachkommen an DCs adsorbiert wird, anstatt von IgG4-Abs komplexiert zu werden und Aggregate zu bilden, die anschließend von APCs aufgenommen werden, gelten als gefährdet, WLS zu entwickeln. (Quelle: Stimme für Wissenschaft und Solidarität).
1 Einschließlich Viren oder kleiner Mikroorganismen, die glykosylierte Komponenten in ihrer Hülle/Membran enthalten
2 Wenn Kinder älter werden, ersetzen sie nach und nach die angeborene Fähigkeit, sich selbst zu erkennen, durch einen Pool von vorbereiteten Natürlichen Killerzellen, die von Krankheitserregern abgeleitete, sich selbst nachahmende (d.h. "veränderte") Motive auf virusinfizierten oder anderweitig pathologisch veränderten Wirtszellen erkennen können, um diese Zellen zu töten.
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