Date : 6 décembre 2023
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- ● Les meilleurs conseils pour soutenir la fonction immunitaire - naturellement
C'est avec grand plaisir que nous vous proposons cet article du Dr Geert Vanden Bossche.
Le Dr Vanden Bossche a été l'un des vaccinologues les plus virulents au cours des trois dernières années, mettant en garde contre les risques d'une vaccination de masse lors d'une pandémie et les conséquences de la pression évolutive générée par les vaccins, ainsi que les conséquences immunitaires, en particulier pour les membres les plus jeunes de la société.
Cet article arrive à point nommé, compte tenu de l'augmentation du nombre d'hospitalisations d'enfants souffrant d'infections pulmonaires dans un certain nombre de pays où la vaccination est très répandue. Beaucoup d'entre nous ont, ou connaissent, de jeunes proches dans cette situation. Dans son article, Geert explique le mécanisme probable du comment et du pourquoi de cette situation, en soulignant le rôle des programmes de vaccination de masse covid-19, la circulation continue des descendants du SARS-CoV-2 Omicron et l'interférence avec le développement normal de l'immunité innée formée chez les enfants.
Ceux qui sont moins familiers avec la science devront peut-être lire certaines phrases de Geert plus d'une fois, mais, comme c'est toujours le cas avec les écrits de Geert, les idées sont riches, gratifiantes et peuvent changer la vie.
N'hésitez pas à le diffuser largement.
A Geert...
En tant que vaccinologue, immunologiste, innovateur, entrepreneur et visionnaire, le Dr Vanden Bossche a été invité à prendre la parole lors de nombreux congrès internationaux. Son travail et ses conseils sont motivés par une forte volonté de traduire les percées scientifiques en solutions compétitives pour relever les défis émergents en matière de santé publique et mondiale.
Outre sa passion pour les sciences de la vie, le Dr Vanden Bossche a également à cœur de rechercher et de maintenir la vérité, sur la base des preuves disponibles les plus pertinentes et les plus fiables. En 2015, il a examiné et remis en question la sécurité du vaccin contre le virus Ebola utilisé dans les essais de vaccination en anneau menés par l'OMS en Guinée. Son analyse scientifique critique et son rapport sur les données de l'OMS ont été publiés dans The Lancet en 2015 et envoyés à toutes les autorités sanitaires et réglementaires internationales impliquées dans le programme de vaccination contre Ebola.
Le Dr Vanden Bossche est l'un des principaux détracteurs de la vaccination de masse en cas de pandémie. Il est devenu célèbre dans le monde entier en mars 2021 lorsqu'il a mis en garde l'OMS et le public contre les conséquences du lancement de programmes de vaccination de masse coordonnés à l'échelle mondiale pendant la pandémie de Covid-19. Ses innombrables contributions scientifiques, tant orales qu'écrites, peuvent être consultées sur le site web de Voice for Science and Solidarity, l'organisation qu'il a fondée en 2021.
Par Geert Vanden Bossche PhD
Plusieurs pays ont signalé un pic de cas de pneumonie à poumon blanc (par exemple, la Chine, les Pays-Bas, le Royaume-Uni, les États-Unis et le Danemark). Bien que le statut vaccinal des enfants d'âge scolaire qui contractent la pneumonie à poumon blanc soit rarement signalé, il est très improbable que ces cas soient liés à la vaccination par le COVID-19 (C-19). En effet, les taux de vaccination dans cette tranche d'âge restent très faibles. Il est également très peu probable que la levée des restrictions antérieures en matière d'interactions sociales ait contribué au pic de cas, car les variantes circulant depuis l'avènement d'Omicron sont très infectieuses et se transmettent souvent de manière asymptomatique. Le fait que la WLP soit signalée non seulement en Chine, mais aussi dans plusieurs autres pays, montre que les anciennes politiques de confinement n'ont plus d'impact sur le paysage des variantes du SRAS-CoV-2 (SC-2) actuellement en circulation.
La raison pour laquelle la WLP touche principalement (mais pas exclusivement) les enfants âgés de 5 à 12 ans est qu'à ce stade, ils ne sont pas encore passés de la protection naturelle/médiée par les anticorps (Ab) contre les composants glycosylés1 à l'immunité innée formée, à médiation cellulaire2. Cela joue un rôle crucial dans la pathogenèse supposée décrite ci-dessous.
La WLP présente des similitudes avec le syndrome inflammatoire multisystémique de l'enfant (MIS-C), observé chez les enfants de la même tranche d'âge (5-12 ans), souvent à la suite d'une infection légère antérieure. Comme le MIS-C, le WLP est un syndrome inflammatoire multisystémique de l'enfant. état inflammatoire post-infectieux résultant d'une infectivité virale accrue.
Dans le cas du MIS-C, cette infectiosité accrue est due aux anticorps anti-S(pike) qui renforcent l'infection et qui sont générés lors d'une réexposition après une infection légère par le SC-2. Comme certains enfants sont exposés à de nouvelles variantes de SC-2 plus infectieuses peu de temps après une infection légère, la capacité de neutralisation des anticorps anti-S préalablement activés par l'infection s'avère insuffisante pour neutraliser la nouvelle variante. En raison de leur capacité de neutralisation considérablement réduite, on pense que ces anticorps favorisent la formation de complexes multimériques virus-ab, tout en surpassant les anticorps IgM innés à faible affinité de l'enfant. Alors que l'augmentation de l'infectiosité virale, combinée à la mise à l'écart des anticorps innés, a parfois conduit à une maladie inflammatoire systémique (c'est-à-dire une inflammation "multisystémique"), la maladie grave C-19 a été évitée grâce aux anticorps non neutralisants qui renforcent l'infection et qui atténuent la virulence virale.
L'infectivité accrue du SC-2, qui est probablement à l'origine de la WLP, est attribuée au taux élevé d'infection par le virus de l'immunodéficience humaine. intrinsèque L'effet combiné de l'augmentation de l'infectiosité intrinsèque et de la mise à l'écart des anticorps innés se produit à un stade où les cellules tueuses naturelles (NK) de l'enfant sont encore majoritairement "inexpérimentées en matière d'agents pathogènes". L'impact combiné de l'augmentation de l'infectiosité intrinsèque et de la mise à l'écart des anticorps innés se produit à un stade où les cellules tueuses naturelles (NK) de l'enfant sont encore majoritairement "inexpérimentées en matière de pathogènes". On peut raisonnablement supposer que cet impact combiné rend certains enfants précédemment infectés sensibles à des percées infectieuses, ce qui favorise ensuite la formation de complexes multimériques entre le virus progéniteur et des anticorps peu neutralisants, précédemment amorcés par l'infection. Comme expliqué précédemment, ces complexes multimériques virus-Ab stimulent la production d'AcN, protégeant ainsi les enfants non vaccinés d'une maladie C-19 grave.
J'ai décrit précédemment comment les cellules dendritiques (CD) qui patrouillent dans les voies respiratoires supérieures (VRS) peuvent migrer vers le poumon après avoir rencontré un SC-2 hautement infectieux dans les VRS. Les variantes hautement infectieuses provoquent un environnement immunitaire global défavorable à l'absorption d'antigènes par les CD, ce qui entrave la maturation des CD et leur migration vers les ganglions lymphatiques de drainage locaux. Au lieu de cela, les virions SC-2 hautement infectieux s'adsorbent à la surface de ces DC lorsqu'ils provoquent des ITB dans l'URT (voir la figure 1 ci-dessous). Bien que les NNAbs3 provoqués lors de la stimulation du système immunitaire par des complexes de virus progéniteurs et d'anticorps dont la capacité de neutralisation est fortement diminuée empêchent le transfert de ces variantes SC-2 hautement infectieuses aux cellules pulmonaires sensibles, La migration massive de DCs attachées à un virus vers le poumon déclenche probablement une inflammation étenduefavorisant ainsi la colonisation des poumons par des agents pathogènes pneumotropes circulant couramment (c'est-à-dire des agents pathogènes comme le SC-2 qui ont une affinité pour les tissus pulmonaires ou qui sont dirigés vers eux) (voir ci-dessous).
La pathogénie expliquée ci-dessus suggère qu'une infection microbienne renforcée n'est pas la cause, mais plutôt secondaire à une inflammation pulmonaire. C'est pourquoi je préfère parler de "poumon blanc". syndrome (WLS) plutôt que la WLP. Tous les individus dont la réponse immunitaire innée contre les virus glycosylés a été mise à l'écart et qui possèdent des Abs dont la capacité de neutralisation est fortement diminuée pourraient donc être sensibles à la WLP. J'ai donc tendance à penser qu'outre les enfants, cette maladie pourrait également toucher les vaccinés C-19, en particulier ceux qui n'ont pas encore développé une activité CTL (lymphocyte T cytotoxique) suffisamment forte pour éliminer les virus descendants hautement infectieux avant qu'ils ne s'adsorbent massivement sur les DCs résidentes de l'URT.
Comme la mise à l'écart de l'immunité innée cellulaire aurait un impact sur la protection contre les micro-organismes glycosylés, il n'est pas surprenant qu'une inflammation pulmonaire accrue soit associée à la colonisation des voies respiratoires inférieures par Mycoplasma pneumoniae, le VRS, la grippe ou même Streptococcus pneumoniae. Étant donné qu'il n'existe pas de vaccin humain contre ces pathogènes aéroportés (par exemple Mycoplasma pneumoniae et RSV chez les enfants), ou que les enfants ne sont pas vaccinés contre la grippe, la défense immunitaire contre ces pathogènes dépend largement d'abs préexistantes de courte durée (uniquement en cas d'infection antérieure) et/ou de l'absence d'un vaccin contre la grippe. inné immunité.
Sur la base du mécanisme pathogène supposé, je postule que, comme pour le MIS-C, la vague de maladies pulmonaires inflammatoires sera de courte durée. À mesure que la pandémie évolue et que des descendants EG.5 ou BA2.86 plus infectieux commencent à dominer la scène, je prévois une chute rapide du nombre et de la gravité des cas de syndrome respiratoire aigu sévère. En effet, lorsque l'infectiosité virale augmente, davantage d'enfants seront réexposés à une variante circulante à un stade précoce de leur vie, c'est-à-dire à un moment où leurs titres Ab innés sont suffisamment élevés pour faire face aux variantes circulantes hautement infectieuses, ce qui diminue le risque d'infection symptomatique. Davantage d'enfants développeront donc des infections asymptomatiques et il est peu probable que leur capacité d'anticorps innés soit considérablement réduite par des anticorps anti-S spécifiques de l'infection. Mais chez les vaccinés également, le risque de PPA diminuera, car un plus grand nombre d'entre eux sont en train de développer une activité CTL renforcée (en raison d'une absorption accrue des grands complexes virus-Ab), diminuant ainsi la charge virale adsorbée sur les CD migratrices (voir la figure ci-dessous).
En définitive, dans tous les cas, les maladies inflammatoires des organes chez les enfants non vaccinés sont dues à une augmentation de l'infectivité virale, soit en raison d'une augmentation de l'infection dépendante de l'Ab, soit en raison d'une augmentation de l'infectivité virale dépendante de l'Ab. intrinsèque l'infectiosité des variantes en circulation. Dans les deux scénarios, le taux d'infection plus élevé dans la population (y compris dans les ménages !) s'accompagne d'une probabilité accrue que les enfants soient réinfectés peu de temps après leur précédente infection asymptomatique, mettant ainsi à l'écart la réponse immunitaire innée contre les virus glycosylés en suspension dans l'air.
Il est essentiel de comprendre que l'augmentation de l'infection virale et de l'infectiosité virale intrinsèque résulte directement de la pression immunitaire collective exercée sur l'infectiosité virale à la suite de la vaccination de masse. Cette pression immunitaire au niveau de la population a entraîné une sélection naturelle et la (co-)circulation de variantes d'échappement immunitaire plus infectieuses..
Comme pour le MIS-C, le WLS devrait se résorber en quelques jours après un traitement immunosuppresseur et anti-inflammatoire adéquat administré en temps opportun. Ni le MIS-C ni le WLS ne justifient la vaccination C-19 pour les enfants, en tant que vaccins C-19, en particulier les vaccins à ARNm, favorisent la mise à l'écart du système immunitaire inné à base de cellules de l'enfant. Dans le contexte du WLS, l'argument selon lequel un déploiement à grande échelle de vaccins C-19 mis à jour permettrait de contrôler l'infectivité virale est erroné. En effet, dans le meilleur des cas, les vaccins C-19 actualisés augmentent les titres d'anticorps sous-neutralisants, dont la faible affinité ne ferait qu'accroître la pression de sélection immunitaire collective sur l'infectiosité virale et, par conséquent, favoriserait la pathogenèse du syndrome de WLS chez l'enfant.
Fig.1: Pathogenèse de l'infection de rupture vaccinale indépendante des anticorps (VBTI) BTI. L'infectiosité intrinsèque élevée des descendants d'Omicron en circulation précipite l'infection des cellules hôtes cibles (1) et augmente le taux de production de virus descendants hautement infectieux. Ce dernier s'adsorbe principalement sur les CD résidant dans les tissus, ce qui fait que les PNNAbs préexistants ne se lient qu'en concentration relativement faible aux virus descendants attachés aux CD migratrices (2). La diminution de la capacité d'inhibition de la virulence des PNNAbs préexistants fait que les populations fortement vaccinées au C-19 augmentent la pression de sélection immunitaire sur la virulence virale tout en protégeant les vaccinés d'une maladie grave. Une fois que la liaison des anticorps IgG4 de faible affinité au virus progéniteur entraîne la formation de grands complexes virus-acorps, la concentration du virus progéniteur adsorbé sur les CD diminue, ce qui réduit le risque de syndrome de la maladie de von Willebrand. Au contraire, l'absorption accrue des complexes IgG4 Ab-virus dans les APC patrouillant facilite une forte activation des cellules T cytotoxiques (CTL) et permet ainsi l'élimination des cellules hôtes infectées par le virus (3). Cependant, un rappel déficient des cellules T auxiliaires mémoires entraînera une baisse des titres de PNNAb. Par conséquent, la pression de sélection immunitaire sur la virulence virale exercée par les PNNAb au niveau de la population augmentera progressivement lors d'ITSS ultérieures causées par des variants circulants hautement infectieux. La circulation dominante de variants échappant au système immunitaire et dont l'infectiosité intrinsèque ne cesse de croître finira par amener la population fortement vaccinée au C-19 à augmenter la pression de sélection immunitaire sur la virulence virale au-delà du seuil déclenchant la sélection de nouveaux variants très virulents qui permettent l'apparition à grande échelle d'une augmentation de la gravité de la maladie (ADESD) dépendant du PNNAb. Les personnes chez lesquelles une part importante des virions descendants hautement infectieux est adsorbée sur les CD, au lieu d'être complexée par les IgG4 Abs pour former des agrégats qui sont ensuite absorbés par les CPA, sont considérées comme présentant un risque de développer le syndrome de la maladie de von Willebrand. (source: Voice for Science and Solidarity).
1 Y compris les virus ou les petits micro-organismes contenant des composants glycosylés dans leur enveloppe/membrane.
2 En grandissant, les enfants remplacent progressivement la capacité innée Ab de détection du "soi" par un pool de cellules tueuses naturelles pré-amorcées capables de reconnaître les motifs d'imitation du soi dérivés de pathogènes (c'est-à-dire le "soi modifié") sur les cellules infectées par un virus ou sur d'autres cellules hôtes pathologiquement modifiées, de manière à tuer ces cellules.
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