Artykuł gościnny: Białe zapalenie płuc u dzieci pośrednio wynika ze szczepień na dużą skalę przeciwko SARS-CoV-2

6 grudnia 2023 r.

Data: 6 grudnia 2023 r.

Treść Sekcje

  • Najważniejsze wskazówki dotyczące wspierania funkcji odpornościowych - naturalnie

Z wielką przyjemnością przedstawiamy Państwu artykuł dr Geerta Vanden Bossche.

Dr Vanden Bossche był jednym z najbardziej szczerych wakcynologów w ciągu ostatnich 3 lat, ostrzegając przed zagrożeniami związanymi z masowymi szczepieniami podczas pandemii i wynikającymi z tego skutkami presji ewolucyjnej generowanej przez szczepionki oraz konsekwencjami immunologicznymi, zwłaszcza dla najmłodszych członków społeczeństwa.

Ten konkretny artykuł jest niezwykle aktualny, biorąc pod uwagę rosnące wskaźniki hospitalizacji dzieci z infekcjami płuc, które są zgłaszane w wielu krajach o wysokim poziomie szczepień. Wielu z nas ma lub zna swoich bliskich, którzy znaleźli się w takiej sytuacji. W swoim artykule Geert wyjaśnia prawdopodobny mechanizm tego, jak i dlaczego tak się dzieje, wskazując na rolę programów masowych szczepień przeciwko COVID-19, ciągłą cyrkulację potomków SARS-CoV-2 Omicron oraz zakłócanie normalnego rozwoju wyszkolonej wrodzonej odporności u dzieci.

Ci, którzy są mniej zaznajomieni z nauką, mogą potrzebować przeczytać niektóre zdania Geerta więcej niż raz, ale - jak zawsze w przypadku jego tekstów - spostrzeżenia są bogate, satysfakcjonujące i potencjalnie zmieniające życie.

Proszę szeroko udostępniać.

Do Geerta...
Jako wakcynolog, immunolog, innowator, przedsiębiorca i wizjoner, dr Vanden Bossche był zapraszany do przemawiania na wielu międzynarodowych kongresach. Jego praca i porady są napędzane silną motywacją do przełożenia przełomowych odkryć naukowych na konkurencyjne rozwiązania dla pojawiających się wyzwań w zakresie zdrowia publicznego i globalnego.

Oprócz pasji do nauk przyrodniczych, dr Vanden Bossche ma również silną pasję do poszukiwania i utrzymywania prawdy w oparciu o najlepsze i najistotniejsze dostępne dowody. W 2015 roku przeanalizował i zakwestionował bezpieczeństwo szczepionki przeciwko wirusowi Ebola, która została wykorzystana w próbach szczepień pierścieniowych przeprowadzonych przez WHO w Gwinei. Jego krytyczna analiza naukowa i raport na temat danych WHO zostały opublikowane w The Lancet w 2015 roku i zostały wysłane do wszystkich międzynarodowych organów ds. zdrowia i organów regulacyjnych zaangażowanych w program szczepień przeciwko wirusowi Ebola.

Dr Vanden Bossche był jednym z najbardziej znanych krytyków masowych szczepień podczas pandemii. Zyskał sławę na całym świecie w marcu 2021 r., kiedy ostrzegł WHO i opinię publiczną przed konsekwencjami uruchomienia globalnie skoordynowanych, masowych programów szczepień podczas pandemii Covid-19. Jego niezliczony wkład naukowy, zarówno ustny, jak i pisemny, można znaleźć na stronie internetowej Voice for Science and Solidarity, organizacji, którą założył w 2021 roku.


 

Autor: dr Geert Vanden Bossche

Kilka krajów zgłosiło wzrost liczby przypadków białego płucnego zapalenia płuc (np. Chiny, Holandia, Wielka Brytania, USA, Dania). Chociaż status szczepień dzieci w wieku szkolnym chorujących na białe płucne zapalenie płuc (WLP) jest rzadko zgłaszany, jest wysoce nieprawdopodobne, aby przypadki te były związane ze szczepieniem przeciwko COVID-19 (C-19). Wynika to z faktu, że wskaźniki szczepień w tej grupie wiekowej pozostają bardzo niskie. Jest również bardzo mało prawdopodobne, aby zniesienie wcześniejszych ograniczeń dotyczących interakcji społecznych przyczyniło się do wzrostu liczby przypadków, ponieważ warianty krążące od czasu pojawienia się Omicron są wysoce zakaźne i często przenoszone bezobjawowo. Fakt, że WLP jest zgłaszany nie tylko w Chinach, ale także w kilku innych krajach, pokazuje, że poprzednia polityka zamknięcia nie ma już żadnego wpływu na krajobraz obecnie krążących wariantów SARS-CoV-2 (SC-2).

Powodem, dla którego WLP dotyka głównie (ale nie wyłącznie) dzieci w wieku od 5 do 12 lat, jest to, że na tym etapie nie przeszły one jeszcze od naturalnej / wrodzonej ochrony przeciwciałami (Ab) przeciwko glikozylowanym składnikom1 do wyszkolonej, wrodzonej odporności komórkowej2. Odgrywa to kluczową rolę w przypuszczalnej patogenezie opisanej poniżej.

WLP wykazuje podobieństwa do MIS-C (wieloukładowego zespołu zapalnego u dzieci), obserwowanego u dzieci w tej samej grupie wiekowej (5-12 lat), często po wcześniejszej łagodnej infekcji. Podobnie jak w przypadku MIS-C, WLP jest poinfekcyjny stan zapalny wynikające ze zwiększonej zakaźności wirusa.

W przypadku MIS-C, ta zwiększona zakaźność wynika ze wzmacniających infekcję przeciwciał anty-S(pike) (Abs) generowanych przy ponownej ekspozycji po łagodnej infekcji SC-2. Ponieważ niektóre dzieci są narażone na nowe, bardziej zakaźne warianty SC-2 wkrótce po doświadczeniu łagodnej infekcji, zdolność neutralizująca przeciwciał anty-S Abs, które wcześniej były stymulowane infekcją, okazuje się niewystarczająca do zneutralizowania nowego wariantu. Ze względu na znacznie zmniejszoną zdolność neutralizującą, uważa się, że te przeciwciała sprzyjają tworzeniu multimerycznych kompleksów wirus-Ab, jednocześnie konkurując z wrodzonymi przeciwciałami IgM dziecka o niskim powinowactwie. Podczas gdy zwiększona zakaźność wirusa, w połączeniu z odstawionymi na bok wrodzonymi Abs, czasami prowadziła do ogólnoustrojowej choroby zapalnej (tj. "wieloukładowego" zapalenia), ciężkiej choroby C-19 uniknięto ze względu na wzmacniające infekcję nieneutralizujące Abs (NNAbs), które łagodzą zjadliwość wirusa.

Zwiększona zakaźność SC-2 prawdopodobnie leżąca u podstaw WLP jest przypisywana wysokiej wewnętrzny zakaźność krążących potomków Omicron, podczas gdy przeciwciała neutralizujące (NAbs) wytwarzane w odpowiedzi na łagodną infekcję konkurują z wrodzonymi przeciwciałami IgM o niskim powinowactwie. Połączony wpływ zwiększonej wewnętrznej zakaźności i odsunięcia na bok wrodzonych przeciwciał występuje na etapie, gdy komórki naturalnych zabójców (NK) dziecka są nadal w przeważającej mierze "niedoświadczone w patogenach". Rozsądne jest założenie, że ten połączony wpływ sprawia, że niektóre wcześniej zakażone dzieci są podatne na przełomowe infekcje (BTI), a następnie promują tworzenie multimerycznych kompleksów między potomnym wirusem a słabo neutralizującymi, wcześniej zainfekowanymi Abs. Jak wyjaśniono wcześniej, te multimeryczne kompleksy wirus-Ab stymulują produkcję NNAbs, chroniąc w ten sposób niezaszczepione dzieci przed ciężką chorobą C-19.

Wcześniej opisałem, w jaki sposób komórki dendrytyczne (DC) patrolujące górne drogi oddechowe (URT) mogą migrować do płuc po napotkaniu wysoce zakaźnego SC-2 w URT. Wysoce zakaźne warianty wywołują ogólne środowisko immunologiczne, które jest niekorzystne dla wychwytu antygenu przez DC, utrudniając w ten sposób dojrzewanie DC i ich migrację do lokalnych drenujących węzłów chłonnych. Zamiast tego wysoce zakaźne wirusy SC-2 adsorbują się na powierzchni tych DC, powodując WIT w URT (patrz rys. 1 poniżej). Chociaż NNAbs3 wywoływane po stymulacji układu odpornościowego przez kompleksy wirusa potomnego i Abs o znacznie zmniejszonej zdolności neutralizującej zapobiegają przenoszeniu tych wysoce zakaźnych wariantów SC-2 do podatnych komórek płuc, masowa migracja DC związanych z wirusem do płuc prawdopodobnie wywołuje rozległy stan zapalny, promując w ten sposób kolonizację płuc powszechnie krążącymi patogenami pneumotropowymi (tj. patogenami takimi jak SC-2, które mają powinowactwo do tkanek płuc lub są do nich skierowane) (patrz poniżej).

Patogeneza wyjaśniona powyżej sugeruje, że nasilona infekcja drobnoustrojami nie jest przyczyną, ale raczej wtórnym stanem zapalnym płuc. Dlatego wolę określać ten stan jako białe płuca zespół (WLS), a nie WLP. Wszystkie osoby, których wrodzona odpowiedź immunologiczna na glikozylowane wirusy została odsunięta na bok i posiadają Abs o znacznie zmniejszonej zdolności neutralizacyjnej, mogą zatem stać się podatne na WLP. Dlatego jestem skłonny wierzyć, że oprócz dzieci choroba ta może również dotknąć osoby zaszczepione C-19, szczególnie te, które nie rozwinęły jeszcze wystarczająco silnej aktywności CTL (cytotoksycznych limfocytów T), aby wyeliminować wysoce zakaźnego wirusa potomnego, zanim masowo zaadsorbuje się na DC rezydujących w URT.

Ponieważ obniżenie odporności wrodzonej opartej na komórkach miałoby wpływ na ochronę przed mikroorganizmami glikozylowanymi, nie jest zaskakujące, że zwiększone zapalenie płuc jest związane z kolonizacją dolnych dróg oddechowych przez Mycoplasma pneumoniae, RSV, grypę, a nawet Streptococcus pneumoniae. Ponieważ nie ma szczepionek dla ludzi na te patogeny przenoszone drogą powietrzną (np. Mycoplasma pneumoniae i RSV u dzieci), lub ponieważ dzieci nie są szczepione przeciwko grypie, obrona immunologiczna przed tymi patogenami w dużej mierze zależy od krótkotrwałej wcześniej istniejącej Abs (tylko w przypadku wcześniejszej infekcji) i/lub wrodzony odporność.

Opierając się na domniemanym mechanizmie patogenezy, postuluję, że podobnie jak w przypadku MIS-C, fala zapalnej choroby płuc będzie krótkotrwała. W miarę rozwoju pandemii i dominacji bardziej zakaźnych potomków EG.5 lub BA2.86, spodziewam się szybkiego spadku liczby i ciężkości przypadków WLS. Powodem jest to, że gdy zakaźność wirusa wzrośnie, więcej dzieci zostanie ponownie narażonych na krążący wariant na wcześniejszym etapie życia, tj. w punkcie czasowym, w którym ich wrodzone miana Ab są wystarczająco wysokie, aby poradzić sobie z wysoce zakaźnymi krążącymi wariantami, zmniejszając w ten sposób ryzyko objawowej infekcji. W związku z tym u większej liczby dzieci rozwiną się bezobjawowe infekcje i jest mało prawdopodobne, aby ich wrodzona zdolność Ab została drastycznie zmniejszona przez NAbs swoiste dla wirusa S. Ale także u osób zaszczepionych ryzyko WLP zmniejszy się, ponieważ u większej liczby osób zaszczepionych rozwija się obecnie zwiększona aktywność CTL (ze względu na zwiększony wychwyt dużych kompleksów wirus-Ab), zmniejszając w ten sposób ładunek wirusa adsorbowany na migrujących DC (patrz rys. poniżej).

Najważniejsze jest to, że we wszystkich przypadkach choroba zapalna narządów u nieszczepionych dzieci jest spowodowana zwiększoną zakaźnością wirusów, albo z powodu zależnego od Ab wzmocnienia infekcji, albo zwiększonej zakaźności. intrinsic zakaźność krążących wariantów. W obu scenariuszach wyższy wskaźnik zakażeń w populacji (w tym w gospodarstwach domowych!) wiąże się z dodatkowym prawdopodobieństwem ponownego zakażenia dzieci wkrótce po ich poprzedniej bezobjawowej infekcji, tym samym odsuwając na bok wrodzoną odpowiedź immunologiczną przeciwko wirusom glikozylowanym w powietrzu.

Kluczowe jest zrozumienie, że zarówno wzmocnienie infekcji wirusowej, jak i zwiększona wewnętrzna zakaźność wirusa wynikają bezpośrednio ze zbiorowej presji immunologicznej wywieranej na zakaźność wirusa w wyniku masowych szczepień. Ta presja immunologiczna na poziomie populacji spowodowała selekcję naturalną i (współ)cyrkulację bardziej zakaźnych wariantów ucieczki immunologicznej.

Podobnie jak w przypadku MIS-C, WLS powinien ustąpić w ciągu kilku dni po zastosowaniu odpowiedniego leczenia immunosupresyjnego i przeciwzapalnego. Ani MIS-C, ani WLS nie uzasadniają szczepienia dzieci szczepionką C-19, w szczególności szczepionki mRNA, promują odsuwanie na bok wrodzonego układu odpornościowego dziecka opartego na komórkach. W kontekście WLS argument, że wprowadzenie na szeroką skalę zaktualizowanych szczepionek C-19 pozwoliłoby kontrolować zakaźność wirusa, jest nieprawidłowy. Wynika to z faktu, że zaktualizowane szczepionki C-19 w najlepszym przypadku zwiększają miana subneutralizujących przeciwciał, których niskie powinowactwo przyczyniłoby się jedynie do zwiększenia zbiorowej presji selekcji immunologicznej na zakaźność wirusa, aw konsekwencji do promowania patogenezy WLS u dzieci.


                                          

Rys.1: Patogeneza niezależnego od Ab przełomowego zakażenia szczepionkowego (VBTI) BTI. Wysoka wewnętrzna zakaźność krążących potomków Omicron przyspiesza infekcję docelowych komórek gospodarza (1) i zwiększa tempo produkcji wysoce zakaźnego wirusa potomnego. Ten ostatni w przeważającej mierze adsorbuje się na rezydujących w tkankach DC, a tym samym powoduje, że istniejące wcześniej PNNAb wiążą się tylko w stosunkowo niskim stężeniu z potomnym wirusem związanym z migrującymi DC (2). Zmniejszona zdolność hamowania zjadliwości istniejących wcześniej PNNAbs powoduje, że populacje zaszczepione wysoce C-19 zwiększają presję selekcji immunologicznej na zjadliwość wirusa, jednocześnie chroniąc szczepionych przed ciężką chorobą. Gdy wiązanie IgG4 Abs o niskim powinowactwie z wirusem potomnym doprowadzi do powstania dużych kompleksów wirus-Ab, stężenie wirusa potomnego zaadsorbowanego na DC zmniejszy się, a tym samym zmniejszy ryzyko WLS. Zamiast tego, zwiększony wychwyt kompleksów IgG4 Ab-wirus do patrolujących APC ułatwia silną aktywację cytotoksycznych limfocytów T (CTL), a tym samym umożliwia eliminację zainfekowanych wirusem komórek gospodarza (3). Jednak niedostateczne przywołanie komórek pamięci T helper pociągnie za sobą spadek miana PNNAb. W rezultacie presja selekcji immunologicznej na wirulencję wirusa za pośrednictwem PNNAb na poziomie populacji będzie stopniowo wzrastać po kolejnych VBTI spowodowanych przez krążące, wysoce zakaźne warianty. Dominująca cyrkulacja wariantów ucieczki immunologicznej o stale rosnącej wewnętrznej zakaźności ostatecznie spowoduje, że populacja zaszczepiona wysoce C-19 podniesie presję selekcji immunologicznej na zjadliwość wirusa powyżej progu wyzwalającego selekcję nowych, wysoce zjadliwych wariantów, które umożliwiają występowanie na dużą skalę zależnego od PNNAb nasilenia ciężkiej choroby (ADESD). Osoby, u których znaczna część wysoce zakaźnych wirionów potomnych jest adsorbowana na DC, a nie kompleksowana przez IgG4 Abs w celu utworzenia agregatów, które są następnie pobierane przez APC, są uważane za zagrożone rozwojem WLS. (źródło: Głos dla Nauki i Solidarności).

 

1 W tym wirusy lub małe mikroorganizmy zawierające glikozylowane składniki w swojej otoczce/błonie.

2 Wraz z wiekiem dzieci stopniowo zastępują wrodzoną zdolność Ab do wykrywania "ja" pulą wstępnie zagruntowanych komórek Natural Killer, które mogą rozpoznawać pochodzące z patogenu motywy naśladujące siebie (tj. "zmienione ja") na zainfekowanych wirusem lub w inny sposób patologicznie zmienionych komórkach gospodarza, tak aby zabić te komórki.

 

Najważniejsze wskazówki dotyczące wspierania funkcji odpornościowych - naturalnie

Budowanie odporności immunologicznej - zgodnie z naturą

Odporność immunologiczna - adaptuj się, nie walcz!

Wbudowane mechanizmy obronne - nasze zapomniane lekarstwo

 

>>> Jeśli nie jest Pan jeszcze zapisany na cotygodniowy biuletyn ANH International, proszę zapisać się bezpłatnie, korzystając z przycisku SUBSCRIBE na górze naszej strony internetowej - lub jeszcze lepiej - zostać członkiem Pathfinder i dołączyć do plemienia ANH-Intl, aby korzystać z przywilejów wyjątkowych dla naszych członków.

>> Zapraszamy do ponownej publikacji - wystarczy przestrzegać naszych wytycznych Alliance for Natural Health International dotyczących ponownej publikacji

>>> Wróć do strony głównej ANH International