Data: 6 dicembre 2023
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- ● I consigli principali per sostenere la funzione immunitaria - in modo naturale
È con grande piacere che le offriamo questo articolo del dottor Geert Vanden Bossche.
Il Dr. Vanden Bossche è stato tra i vaccinologi più espliciti negli ultimi 3 anni, mettendo in guardia sui rischi della vaccinazione di massa durante una pandemia e sui conseguenti impatti della pressione evolutiva generata dai vaccini, nonché sulle conseguenze immunitarie, soprattutto sui membri più giovani della società.
Questo articolo in particolare è incredibilmente tempestivo, vista l'escalation dei tassi di ospedalizzazione dei bambini con infezioni polmonari che vengono segnalati in diversi Paesi altamente vaccinati. Molti di noi hanno, o conoscono, giovani cari in questa situazione. Nel suo articolo, Geert spiega il probabile meccanismo di come e perché questo sta accadendo, indicando il ruolo dei programmi di vaccinazione di massa covid-19, la circolazione continua dei discendenti del SARS-CoV-2 Omicron e l'interferenza con il normale sviluppo dell'immunità innata addestrata nei bambini.
Coloro che hanno meno familiarità con la scienza potrebbero aver bisogno di leggere alcune frasi di Geert più di una volta, ma, come sempre accade con gli scritti di Geert, le intuizioni sono ricche, gratificanti e potenzialmente in grado di cambiare la vita.
La prego di condividere ampiamente.
Passo a Geert...
In qualità di vaccinologo, immunologo, innovatore, imprenditore e visionario, il dottor Vanden Bossche è stato invitato a parlare a diversi congressi internazionali. Il suo lavoro e i suoi consigli sono guidati da una forte motivazione a tradurre le scoperte scientifiche in soluzioni competitive per le sfide emergenti nella salute pubblica e globale.
Oltre alla sua passione per le Scienze della Vita, il dottor Vanden Bossche ha anche una forte passione per la ricerca e il mantenimento della verità, basata sulle migliori e più rilevanti prove disponibili. Nel 2015, ha esaminato e messo in discussione la sicurezza del vaccino contro l'ebola utilizzato negli studi di vaccinazione ad anello condotti dall'OMS in Guinea. La sua analisi scientifica critica e il suo rapporto sui dati dell'OMS sono stati pubblicati su The Lancet nel 2015 e sono stati inviati a tutte le autorità sanitarie e normative internazionali coinvolte nel programma di vaccinazione contro l'Ebola.
Il dottor Vanden Bossche è stato uno dei più importanti critici della vaccinazione di massa durante una pandemia. Ha guadagnato fama in tutto il mondo nel marzo 2021, quando ha messo in guardia l'OMS e l'opinione pubblica sulle conseguenze del lancio di programmi di vaccinazione di massa coordinati a livello globale durante la pandemia Covid-19. I suoi innumerevoli contributi scientifici, sia orali che scritti, si trovano sul sito web di Voice for Science and Solidarity, l'organizzazione da lui fondata nel 2021.
Di Geert Vanden Bossche PhD
Diversi Paesi hanno segnalato un picco di casi di polmonite bianca (ad esempio, Cina, Paesi Bassi, Regno Unito, Stati Uniti, Danimarca). Sebbene lo stato vaccinale dei bambini in età scolare che contraggono la polmonite polmonare bianca (WLP) sia raramente riportato, è altamente improbabile che questi casi siano collegati alla vaccinazione COVID- 19 (C-19). Questo perché i tassi di vaccinazione in questo gruppo di età rimangono molto bassi. È anche altamente improbabile che l'abolizione delle precedenti restrizioni sulle interazioni sociali abbia contribuito al picco di casi, poiché le varianti che circolano dall'avvento di Omicron sono altamente infettive e spesso trasmesse in modo asintomatico. Il fatto che la WLP non sia segnalata solo in Cina, ma anche in diversi altri Paesi, dimostra che le precedenti politiche di confinamento non hanno più alcun impatto sul panorama delle varianti di SARS-CoV-2 (SC-2) attualmente in circolazione.
Il motivo per cui la WLP colpisce prevalentemente (ma non esclusivamente) i bambini di età compresa tra i 5 e i 12 anni è che, in questa fase, non è ancora avvenuta la transizione dalla protezione naturale/innata mediata da anticorpi (Ab) contro i componenti glicosilati1 all'immunità innata formata e mediata da cellule2. Questo gioca un ruolo cruciale nella patogenesi putativa descritta di seguito.
La WLP presenta delle somiglianze con la MIS-C (sindrome infiammatoria multisistemica nei bambini), osservata nei bambini della stessa fascia d'età (5-12 anni), spesso a seguito di una precedente infezione lieve. Simile alla MIS-C, la WLP è una condizione infiammatoria post-infettiva risultante dall'aumento dell'infettività virale.
Nel caso della MIS-C, questa maggiore infettività è dovuta agli anticorpi anti-S(luccio) potenziati dall'infezione (Abs) generati al momento della riesposizione dopo un'infezione SC-2 lieve. Poiché alcuni bambini sono esposti a nuove varianti di SC-2 più infettive poco dopo aver sperimentato un'infezione lieve, la capacità di neutralizzazione degli Abs anti-S, precedentemente stimolati dall'infezione, si rivela insufficiente per neutralizzare la nuova variante. A causa della loro capacità neutralizzante significativamente ridotta, si ritiene che questi Abs favoriscano la formazione di complessi multimerici virus-Ab, superando gli Abs IgM innati a bassa affinità del bambino. Mentre la maggiore infettività virale, combinata con gli Abs innati messi da parte, ha occasionalmente portato a una malattia infiammatoria sistemica (cioè un'infiammazione 'multisistemica'), la grave malattia C-19 è stata evitata grazie agli Abs non neutralizzanti (NNAbs), che attenuano la virulenza virale.
La maggiore infettività dell'SC-2, probabilmente alla base della WLP, è attribuita all'alta intrinseco infettività dei discendenti Omicron circolanti, mentre gli Abs neutralizzanti (NAbs) prodotti in risposta a un'infezione lieve superano gli Abs IgM innati, a bassa affinità, del bambino. L'impatto combinato dell'aumento dell'infettività intrinseca e dell'emarginazione degli Abs innati si verifica in una fase in cui le cellule natural killer (NK) del bambino sono ancora prevalentemente 'inesperte di patogeni'. È ragionevole ipotizzare che questo impatto combinato renda alcuni bambini precedentemente infettati suscettibili di infezioni dirompenti (BTI), promuovendo in seguito la formazione di complessi multimerici tra il virus progenitore e gli Abs scarsamente neutralizzanti, precedentemente innescati dall'infezione. Come spiegato in precedenza, questi complessi multimerici virus-Ab stimolano la produzione di NNAbs, proteggendo così i bambini non vaccinati dalla malattia C-19 grave.
In precedenza ho descritto come le cellule dendritiche (DC) che pattugliano il tratto respiratorio superiore (URT) possono migrare verso il polmone dopo aver incontrato SC-2 altamente infettive nell'URT. Le varianti altamente infettive provocano un ambiente immunitario generale sfavorevole all'assorbimento dell'antigene da parte delle DC, ostacolando così la maturazione delle DC e la loro migrazione verso i linfonodi drenanti locali. Invece, i virioni SC-2 altamente infettivi si adsorbono alla superficie di queste DC quando causano l'ITV nell'URT (vedi fig. 1 sotto). Sebbene gli NNAbs3 suscitati dalla stimolazione del sistema immunitario da complessi di virus progenitori e Abs con capacità neutralizzante fortemente ridotta, impediscono il trasferimento di queste varianti SC-2 altamente infettive alle cellule polmonari suscettibili, La migrazione massiccia di DC legate al virus nel polmone probabilmente innesca un'infiammazione estesa.Promuovendo così la colonizzazione dei polmoni con gli agenti patogeni pneumotropici comunemente in circolazione (cioè agenti patogeni come SC-2 che hanno un'affinità per i tessuti polmonari o sono diretti verso di essi) (vedere sotto).
La patogenesi spiegata sopra suggerisce che l'infezione microbica potenziata non è la causa, ma piuttosto secondaria all'infiammazione polmonare (polmone). Pertanto, preferisco riferirmi a questa condizione come polmone bianco. Sindrome (WLS) piuttosto che la WLP. Tutti gli individui la cui risposta immunitaria innata nei confronti dei virus glicosilati è stata messa da parte e che possiedono Abs con una capacità neutralizzante fortemente ridotta potrebbero, quindi, diventare suscettibili alla WLP. Tendo quindi a credere che, oltre ai bambini, questa malattia possa colpire anche i vaccinati C-19, in particolare quelli che non hanno ancora sviluppato un'attività CTL (linfociti T citotossici) sufficientemente forte per eliminare il virus della progenie altamente infettiva prima che si adsorba massicciamente sulle DC residenti nell'URT.
Poiché l'esclusione dell'immunità innata basata sulle cellule avrebbe un impatto sulla protezione contro i microrganismi glicosilati, non sorprende che l'aumento dell'infiammazione polmonare sia associato alla colonizzazione del tratto respiratorio inferiore da parte di Mycoplasma pneumoniae, RSV, Influenza o persino Streptococcus pneumoniae. Poiché non esistono vaccini umani per questi agenti patogeni trasportati dall'aria (ad esempio, Mycoplasma pneumoniae e RSV nei bambini), o poiché i bambini non vengono vaccinati contro l'influenza, la difesa immunitaria contro questi agenti patogeni dipende in larga misura da Abs preesistenti di breve durata (solo in caso di infezione precedente) e/o innato immunità.
Sulla base del meccanismo putativo della patogenesi, postulo che, analogamente alla MIS-C, l'ondata di malattia polmonare infiammatoria sarà di breve durata. Quando la pandemia si evolve e i discendenti di EG.5 o BA2.86 più infettivi iniziano a dominare la scena, prevedo un rapido calo del numero e della gravità dei casi di WLS. Il motivo è che quando l'infettività virale aumenta, un maggior numero di bambini sarà riesposto a una variante circolante in una fase precoce della vita, cioè in un momento in cui i loro titoli Ab innati sono sufficientemente alti per far fronte alle varianti circolanti altamente infettive, diminuendo così il rischio di infezione sintomatica. Un numero maggiore di bambini, quindi, svilupperà infezioni asintomatiche ed è improbabile che la loro capacità di Ab innati venga drasticamente ridotta dai NAb specifici S, che sono stati innescati dall'infezione. Ma anche nei vaccinati, il rischio di WLP diminuirà, in quanto un maggior numero di vaccinati sta ora progredendo per sviluppare un'attività CTL potenziata (a causa di un maggiore assorbimento di grandi complessi virus-Ab), diminuendo così la carica virale adsorbita sulle DC migratorie (vedi fig. sotto).
La linea di fondo è che in tutti i casi, la malattia infiammatoria degli organi nei bambini non vaccinati è causata da un'aumentata infettività virale, sia a causa dell'aumento dell'infezione dipendente dall'Ab, sia a causa di un aumento dell'infiammazione. intrinseco infettività delle varianti circolanti. In entrambi gli scenari, il tasso di infezione più elevato nella popolazione (comprese le famiglie!) comporta un'ulteriore probabilità per i bambini di essere reinfettati poco dopo la precedente infezione asintomatica, mettendo in secondo piano la risposta immunitaria innata contro i virus glicosilati trasportati dall'aria.
È fondamentale capire che sia l'aumento dell'infezione virale che la maggiore infettività virale intrinseca derivano direttamente dalla pressione immunitaria collettiva esercitata sull'infettività virale come conseguenza della vaccinazione di massa. Questa pressione immunitaria a livello di popolazione ha guidato la selezione naturale e la (co)circolazione di varianti di fuga immunitaria più infettive..
Simile alla MIS-C, la WLS dovrebbe risolversi in pochi giorni dopo un trattamento immunosoppressivo e antinfiammatorio tempestivo e adeguato. Né il MIS-C né la WLS giustificano la vaccinazione C-19 per i bambini, in quanto vaccini C-19, In particolare, i vaccini a mRNA favoriscono l'emarginazione del sistema immunitario innato del bambino basato sulle cellule. Nel contesto della WLS, l'argomentazione secondo cui un lancio su larga scala di vaccini C-19 aggiornati controllerebbe l'infettività virale non è corretta. Questo perché i vaccini C-19 aggiornati, nella migliore delle ipotesi, aumentano i titoli di Abs subneutralizzanti, la cui bassa affinità contribuirebbe solo ad aumentare la pressione di selezione immunitaria collettiva sull'infettività virale e, di conseguenza, a promuovere la patogenesi della WLS nei bambini.
Fig.1: Patogenesi dell'infezione da rottura del vaccino indipendente dagli Ab (VBTI)BTI. L'elevata infettività intrinseca dei discendenti di Omicron co-circolanti precipita l'infezione delle cellule ospiti bersaglio (1) e aumenta il tasso di produzione della progenie virale altamente infettiva. Quest'ultimo si adsorbe prevalentemente sulle DC residenti nei tessuti e quindi fa sì che i PNNAbs preesistenti si leghino solo in concentrazione relativamente bassa al virus progenito legato alle DC migratorie (2). La diminuzione della capacità di inibire la virulenza dei PNNAbs preesistenti fa sì che le popolazioni altamente vaccinate con C-19 aumentino la pressione di selezione immunitaria sulla virulenza virale, proteggendo comunque i vaccinati da malattie gravi. Una volta che il legame degli Abs IgG4 a bassa affinità con il virus della progenie porta alla formazione di grandi complessi virus-Ab, la concentrazione del virus della progenie adsorbito nelle DC diminuirà e quindi ridurrà il rischio di WLS. Invece, una maggiore captazione dei complessi IgG4 Ab-virus nelle APC di pattugliamento facilita una forte attivazione delle cellule T citotossiche (CTL) e quindi consente l'eliminazione delle cellule ospiti infettate dal virus (3). Tuttavia, un richiamo carente delle cellule T helper di memoria comporta un calo dei titoli di PNNAb. Di conseguenza, la pressione di selezione immunitaria a livello di popolazione mediata dai PNNAb sulla virulenza virale aumenterà gradualmente in occasione di successive VBTI causate da varianti circolanti altamente infettive. La circolazione dominante di varianti a fuga immunitaria con un'infettività intrinseca in costante aumento farà sì che la popolazione altamente vaccinata C-19 aumenti la pressione di selezione immunitaria sulla virulenza virale oltre la soglia che innesca la selezione di nuove varianti altamente virulente che consentono il verificarsi su larga scala del potenziamento della malattia grave dipendente dal PNNAb (ADESD). Gli individui in cui una parte significativa dei virioni altamente infettivi della progenie viene adsorbita alle DC, piuttosto che essere complessata dagli Abs IgG4 per formare aggregati che vengono successivamente assorbiti dalle APC, sono considerati a rischio di sviluppare la WLS. (fonte: Voce per la scienza e la solidarietà).
1 Compresi virus o piccoli microrganismi che contengono componenti glicosilati nel loro involucro/membrana.
2 Man mano che i bambini crescono, sostituiscono progressivamente la capacità innata Ab di percepire il 'sé' con un pool di cellule Natural Killer pre-preparate, in grado di riconoscere i motivi auto-mimetici derivati da agenti patogeni (cioè il 'sé alterato') su cellule ospiti infettate da virus o altrimenti patologicamente alterate, in modo da uccidere tali cellule.
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