Data:6 de dezembro de 2023
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- ● Dicas de topo para apoiar a função imunitária - naturalmente
É com grande prazer que lhe apresentamos este artigo do Dr. Geert Vanden Bossche.
O Dr. Vanden Bossche tem estado entre os vacinologistas mais francos durante os últimos 3 anos, alertando para os riscos da vacinação em massa durante uma pandemia e para os consequentes impactos da pressão evolutiva gerada pelas vacinas, bem como para as consequências imunitárias, especialmente nos membros mais jovens da sociedade.
Este artigo em particular é extremamente oportuno, dada a escalada das taxas de hospitalização de crianças com infecções pulmonares que estão a ser comunicadas em vários países altamente vacinados. Muitos de nós têm, ou conhecem, jovens entes queridos nesta situação. No seu artigo, Geert explica o mecanismo provável de como e porquê isto está a acontecer, apontando para o papel dos programas de vacinação em massa contra a covid-19, a circulação contínua de descendentes do SARS-CoV-2 Omicron e a interferência com o desenvolvimento normal da imunidade inata treinada nas crianças.
Aqueles que estão menos familiarizados com a ciência podem precisar de ler algumas das frases de Geert mais do que uma vez, mas - como é sempre o caso com os escritos de Geert - os conhecimentos são ricos, gratificantes e potencialmente transformadores.
Por favor, partilhe amplamente.
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Como vacinologista, imunologista, inovador, empreendedor e visionário, o Dr. Vanden Bossche foi convidado a falar em múltiplos congressos internacionais. O seu trabalho e conselhos de apoio são impulsionados por uma forte motivação para traduzir as descobertas científicas em soluções competitivas para os desafios emergentes na saúde pública e global.
Para além da sua paixão pelas Ciências da Vida, o Dr. Vanden Bossche tem também uma forte paixão por procurar e manter a verdade, com base nas melhores e mais relevantes provas disponíveis. Em 2015, analisou e questionou a segurança da vacina contra o Ébola que foi utilizada em ensaios de vacinação em anel realizados pela OMS na Guiné. A sua análise científica crítica e o seu relatório sobre os dados da OMS foram publicados na revista The Lancet em 2015 e foram enviados a todas as autoridades internacionais de saúde e reguladoras envolvidas no programa de vacinação contra o Ébola.
O Dr. Vanden Bossche tem sido um dos mais proeminentes críticos da vacinação em massa durante uma pandemia. Ganhou fama em todo o mundo em março de 2021, quando alertou a OMS e o público para as consequências do lançamento de um programa de vacinação em massa coordenado a nível mundial durante a pandemia de Covid-19. As suas inúmeras contribuições científicas, tanto orais como escritas, podem ser encontradas no sítio Web da Voz da Ciência e da Solidariedade, a organização que fundou em 2021.
Por Geert Vanden Bossche PhD
Vários países têm vindo a registar um pico de casos de pneumonia pulmonar branca (por exemplo, China, Países Baixos, Reino Unido, EUA, Dinamarca). Embora o estado de vacinação das crianças em idade escolar que contraem pneumonia pulmonar branca (PPL) seja raramente comunicado, é altamente improvável que estes casos estejam relacionados com a vacinação contra a COVID-19 (C-19). Isto porque as taxas de vacinação neste grupo etário continuam a ser muito baixas. É também altamente improvável que o levantamento das restrições anteriores às interacções sociais tenha contribuído para o aumento do número de casos, uma vez que as variantes que circulam desde o advento da Omicron são altamente infecciosas e frequentemente transmitidas de forma assintomática. O facto de o WLP não ser apenas notificado na China, mas em vários outros países, mostra que as políticas de confinamento anteriores já não têm qualquer impacto no panorama das variantes do SARS-CoV-2 (SC-2) atualmente em circulação.
A razão pela qual a WLP afecta predominantemente (mas não exclusivamente) crianças com idades compreendidas entre os 5 e os 12 anos é que, nesta fase, ainda não fizeram a transição da proteção natural/innata mediada por anticorpos (Ab) contra componentes glicosilados1 para a imunidade inata treinada e mediada por células2. Isto desempenha um papel crucial na patogénese putativa descrita abaixo.
A WLP partilha semelhanças com a MIS-C (síndrome inflamatória multissistémica em crianças), observada em crianças do mesmo grupo etário (5-12 anos), frequentemente após uma infeção ligeira anterior. Tal como a MIS-C, a WLP é uma estado inflamatório pós-infecioso resultante de uma maior infecciosidade viral.
No caso do MIS-C, este aumento da infecciosidade deve-se aos anticorpos (Abs) anti-S(pike) que aumentam a infeção e que são gerados aquando da reexposição após uma infeção ligeira por SC-2. Como algumas crianças são expostas a variantes novas e mais infecciosas do SC-2 pouco depois de sofrerem uma infeção ligeira, a capacidade de neutralização dos anticorpos anti-S Abs previamente preparados para a infeção revela-se insuficiente para neutralizar a nova variante. Devido à sua capacidade de neutralização significativamente diminuída, acredita-se que estas absorções promovam a formação de complexos multiméricos vírus-Ab, ao mesmo tempo que superam as absorções IgM inatas e de baixa afinidade da criança. Embora o aumento da infecciosidade viral, combinado com os Abs inatos marginalizados, tenha ocasionalmente conduzido a uma doença inflamatória sistémica (ou seja, inflamação "multissistémica"), a doença C-19 grave foi evitada devido aos Abs não neutralizantes (NNAbs) que aumentam a infeção e atenuam a virulência viral.
A maior infecciosidade do SC-2, provavelmente subjacente à WLP, é atribuída à elevada intrínseco O impacto combinado do aumento da infecciosidade intrínseca e da marginalização das absorções inatas de IgM da criança ocorre numa fase em que as células assassinas naturais (NK) da criança ainda são predominantemente "inexperientes em agentes patogénicos". O impacto combinado do aumento da infecciosidade intrínseca e do afastamento dos Abs inatos ocorre numa fase em que as células natural killer (NK) da criança ainda são predominantemente "inexperientes em agentes patogénicos". É razoável supor que este impacto combinado torna algumas crianças previamente infectadas susceptíveis a infecções de rutura (BTIs), promovendo subsequentemente a formação de complexos multiméricos entre o vírus progenitor e os Abs pouco neutralizantes, previamente preparados para a infeção. Como explicado anteriormente, estes complexos multiméricos vírus-Ab estimulam a produção de NNAbs, protegendo assim as crianças não vacinadas da doença grave da COVID-19.
Descrevi anteriormente como as células dendríticas (CD) que patrulham o trato respiratório superior (URT) podem migrar para o pulmão depois de encontrarem SC-2 altamente infecciosas no URT. As variantes altamente infecciosas provocam um ambiente imunitário global que é desfavorável à captação de antigénios pelas CD, impedindo assim a maturação das CD e a sua migração para os gânglios linfáticos de drenagem locais. Em vez disso, os viriões SC-2 altamente infecciosos adsorvem-se à superfície destas CD quando causam BTI na URT (ver fig. 1 abaixo). Embora os NNAbs3 desencadeados após a estimulação do sistema imunitário por complexos de vírus progenitores e Abs com capacidade de neutralização fortemente diminuída impeçam a transferência destas variantes altamente infecciosas do SC-2 para células pulmonares susceptíveis, a migração maciça de DCs ligadas a vírus para o pulmão desencadeia provavelmente uma inflamação extensapromovendo assim a colonização dos pulmões com agentes patogénicos pneumotrópicos que circulam habitualmente (ou seja, agentes patogénicos como o SC-2 que têm uma afinidade ou são dirigidos para os tecidos pulmonares) (ver abaixo).
A patogénese explicada acima sugere que a infeção microbiana reforçada não é a causa, mas sim secundária à inflamação pulmonar. Por isso, prefiro referir-me a esta doença como pulmão branco síndroma (WLS) em vez de WLP. Todos os indivíduos cuja resposta imune inata aos vírus glicosilados tenha sido posta de lado e que possuam Abs com capacidade de neutralização fortemente diminuída poderiam, portanto, tornar-se susceptíveis à WLP. Por conseguinte, tendo a acreditar que, para além das crianças, esta doença poderia também afetar os vacinados contra a C-19, em particular aqueles que ainda não desenvolveram uma atividade CTL (linfócitos T citotóxicos) suficientemente forte para eliminar o vírus progenitor altamente infecioso antes de este se adsorver maciçamente às CD residentes na URT.
Uma vez que a marginalização da imunidade inata baseada nas células teria impacto na proteção contra microrganismos glicosilados, não é surpreendente que o aumento da inflamação pulmonar esteja associado à colonização do trato respiratório inferior por Mycoplasma pneumoniae, RSV, Influenza ou mesmo Streptococcus pneumoniae. Uma vez que não existem vacinas humanas para estes agentes patogénicos transportados pelo ar (por exemplo, Mycoplasma pneumoniae e RSV em crianças), ou uma vez que as crianças não são vacinadas contra a gripe, a defesa imunitária contra estes agentes patogénicos depende em grande medida de Abs pré-existentes de curta duração (apenas em caso de infeção anterior) e/ou inato imunidade.
Com base no mecanismo putativo da patogénese, postulo que, à semelhança do MIS-C, a vaga de doença pulmonar inflamatória será de curta duração. À medida que a pandemia evolui e os descendentes mais infecciosos do EG.5 ou do BA2.86 começam a dominar a cena, prevejo uma rápida queda no número e na gravidade dos casos de WLS. A razão é que, quando a infecciosidade viral aumenta, mais crianças serão reexpostas a uma variante circulante numa fase mais precoce da vida, ou seja, num momento em que os seus títulos de Ab inatos são suficientemente elevados para lidar com as variantes circulantes altamente infecciosas, diminuindo assim o risco de infeção sintomática. Por conseguinte, um maior número de crianças desenvolverá infecções assintomáticas e é improvável que a sua capacidade inata de Ab seja drasticamente reduzida por NAbs específicos de S, activados por infeção. Mas também nos vacinados, o risco de WLP diminuirá, uma vez que mais vacinados estão agora a progredir para desenvolver uma atividade CTL melhorada (devido a uma maior captação de grandes complexos vírus-Ab), diminuindo assim a carga viral adsorvida nas CD migratórias (ver fig. abaixo).
A conclusão é que, em todos os casos, a doença inflamatória dos órgãos em crianças não vacinadas é causada por uma maior infecciosidade viral, quer devido a um aumento da infeção dependente de Ab, quer devido a um aumento da intrínseco infecciosidade das variantes em circulação. Em ambos os cenários, a taxa de infeção mais elevada na população (incluindo os agregados familiares!) acarreta uma probabilidade acrescida de as crianças serem reinfectadas pouco tempo depois da sua infeção assintomática anterior, deixando assim de lado a resposta imunitária inata contra os vírus glicosilados transportados pelo ar.
É fundamental compreender que tanto o aumento da infeção viral como o aumento da infecciosidade viral intrínseca resultam diretamente da pressão imunitária colectiva exercida sobre a infecciosidade viral em consequência da vacinação em massa. Esta pressão imunitária a nível populacional conduziu à seleção natural e à (co-)circulação de variantes de escape imunitário mais infecciosas.
À semelhança do MIS-C, a WLS deve resolver-se em poucos dias após um tratamento imunossupressor e anti-inflamatório atempado e adequado. Nem o MIS-C nem o WLS justificam a vacinação das crianças contra a C-19, enquanto vacinas contra a C-19, particularmente as vacinas de ARNm, promovem a marginalização do sistema imunitário inato baseado nas células da criança. No contexto da síndrome de WLS, o argumento de que uma implantação em larga escala de vacinas atualizadas contra a C-19 controlaria a infecciosidade viral é incorreto. Isto porque as vacinas actualizadas contra a C-19, na melhor das hipóteses, aumentam os títulos de Abs subneutralizantes, cuja baixa afinidade só contribuiria para aumentar a pressão de seleção imunitária colectiva sobre a infecciosidade viral e, consequentemente, promover a patogénese da SLT em crianças.
Fig.1: Patogénese da infeção de rutura vacinal independente de Ab (VBTI)BTI. A elevada infecciosidade intrínseca dos descendentes de Omicron em co-circulação precipita a infeção das células hospedeiras alvo (1) e aumenta a taxa de produção de vírus progenitores altamente infecciosos. Este último adsorve-se predominantemente às CD residentes nos tecidos, fazendo com que os PNNAbs pré-existentes se liguem apenas em concentrações relativamente baixas ao vírus progénito ligado às CD migratórias (2). A diminuição da capacidade de inibição da virulência dos PNNAbs pré-existentes faz com que as populações altamente vacinadas contra a C-19 aumentem a pressão de seleção imunitária sobre a virulência viral, ao mesmo tempo que protegem os vacinados de doenças graves. Uma vez que a ligação de IgG4 Abs de baixa afinidade ao vírus progenitor resulta na formação de grandes complexos vírus-Ab, a concentração do vírus progenitor adsorvido às DCs diminuirá, reduzindo assim o risco de WLS. Em vez disso, uma maior captação de complexos vírus-IgG4 Ab nas APCs em patrulha facilita uma forte ativação das células T citotóxicas (CTLs), permitindo assim a eliminação das células hospedeiras infectadas com o vírus (3). No entanto, a deficiente recuperação de células de memória T helper implicará um declínio nos títulos de PNNAb. Consequentemente, a pressão de seleção imunitária a nível populacional mediada pelo PNNAb sobre a virulência viral aumentará gradualmente com as subsequentes VBTI causadas por variantes altamente infecciosas em circulação. A circulação dominante de variantes de escape imunitário com uma infecciosidade intrínseca cada vez maior acabará por fazer com que a população altamente vacinada contra a COVID-19 aumente a pressão de seleção imunitária sobre a virulência viral para além do limiar que desencadeia a seleção de novas variantes altamente virulentas que permitem a ocorrência em grande escala de um aumento da doença grave dependente do PNNAb (ADESD). Os indivíduos em que uma porção significativa de viriões progenitores altamente infecciosos são adsorvidos às DCs, em vez de serem complexados por IgG4 Abs para formar agregados que são subsequentemente absorvidos pelas APCs, são considerados em risco de desenvolver a WLS. (fonte: Voz da Ciência e da Solidariedade).
1 Incluindo vírus ou pequenos microrganismos que contenham componentes glicosilados no seu envelope/membrana
2 À medida que as crianças crescem, substituem progressivamente a capacidade de Ab inata de deteção do "eu" por um conjunto de células Natural Killer pré-preparadas que podem reconhecer motivos de imitação do "eu" (ou seja, "eu alterado") derivados de agentes patogénicos em células hospedeiras infectadas por vírus ou patologicamente alteradas de outra forma, de modo a matar essas células.
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