Acide urique : le métabolite que vous ne pouvez pas ignorer

15 novembre 2023

Date : 15 novembre 2023

Sections du contenu

  • Acide urique - métabolite furtif
  • Sources d'acide urique
  • La mutation de l'uricase - un compromis pour la survie ?
  • Dix clés pour abaisser votre taux d'AU - et le maintenir !
  • Si la biologie évolutive et son impact sur notre santé ont éveillé votre intérêt...
  • Qu'est-ce que la psychoneuroimmunologie clinique ?

Par Meleni Aldridge, Coordinateur exécutif, Directeur ANH-Intl

Cet article se veut à la fois une leçon d'histoire de l'évolution et une information qui change la vie, améliore la santé et a un impact. Il reflète également la discipline émergente de la psychoneuroimmunologie clinique (CPNI), la discipline thérapeutique de mes études postuniversitaires. Je ne cache pas que sans mes études en CPNI, je ne pense pas que je jouirais du niveau de santé physique et de vitalité que j'ai aujourd'hui, ni que j'aurais été capable de me remettre complètement d'une maladie thyroïdienne auto-immune. Ces études ont littéralement joué un rôle essentiel dans ma guérison, et dans celle de beaucoup d'autres personnes. S'il n'en tenait qu'à moi, je ferais du CPNI le fondement de tout cours de nutrition, de naturopathie ou de médecine intégrative. 

Vous trouverez plus d'informations sur le CPNI à la fin de cet article et sur la façon dont vous pouvez approfondir vos connaissances lors d'une masterclass que nous organisons cette semaine, le vendredi 17 novembre, avec le fondateur, le Dr Leo Pruimboom. Mais pour l'heure, parlons un peu d'un métabolite furtif qui se fait passer pour un déchet inoffensif et inerte, alors qu'il ne l'est tout simplement pas.

Acide urique - métabolite furtif

Comme le dit le Dr David Perlmutter dans son livre Drop Acid (2021), l'acide urique (UA) est considéré comme un sous-produit banal et accessoire de la biologie normale, excrété dans l'urine et, dans une bien moindre mesure, dans les selles, qui ne concerne que les personnes ayant souffert de goutte ou de calculs rénaux. Bien qu'une grande partie de la médecine conventionnelle ne considère l'AU qu'en ces termes, il s'agit en fait d'un métabolite clé impliqué dans presque tous les mécanismes de régulation qui se trouve au centre de nos processus métaboliques les plus fondamentaux. Le type de processus qui permet à notre corps de fonctionner comme les êtres complexes, bien huilés et résistants à l'évolution que nous sommes censés être. Puis nous avons modernisé la vie...

Mais qu'est-ce que l'acide urique ?

Il s'agit d'un métabolite qui se produit naturellement dans l'organisme à la suite de la dégradation des purines, des composés azotés présents dans l'ADN et l'ARN, que l'on peut trouver en plus grande quantité dans certains aliments et tissus (sources exogènes) et qui sont également produits dans l'organisme (sources endogènes) étant donné leur rôle vital, avec les pyrimidines étroitement apparentées, en tant qu'éléments constitutifs de toutes les nouvelles cellules.

Il est habituel de voir l'acide urique mesuré dans les analyses sanguines standard, car il s'agit d'un marqueur utile indiquant le niveau d'acidité dans l'organisme. Toutefois, l'intervalle de référence standard est assez large, et l'on ne s'en préoccupe pas tant qu'une personne ne présente pas de symptômes au niveau de ses articulations ou de ses reins.

En tant que métabolite des purines, l'organisme excrète toujours un certain niveau d'acide urique dans les urines, mais des taux élevés sont plus souvent considérés comme un simple marqueur et un agent causal de la goutte et, à plus long terme, des calculs rénaux. Nous savons aujourd'hui que lorsque les taux dépassent la limite inférieure de la plage de référence médicale conventionnelle (moins de 300 μmol/L au Royaume-Uni, ou 5,5 mg/dL aux États-Unis), une myriade de problèmes de santé en aval peuvent s'ensuivre. Des problèmes de santé tels que l'obésité, la résistance à l'insuline, le diabète de type 2, l'hypertension artérielle, les maladies coronariennes, la stéatose hépatique non alcoolique, les accidents vasculaires cérébraux, les maladies neurologiques (démence, maladie d'Alzheimer), le cancer et les décès prématurés.

En réalité, les maladies les plus meurtrières du monde moderne et développé sont liées à l'AU, ce qui fait de la goutte et des calculs rénaux le moindre de ses maux. Vous comprenez maintenant pourquoi je l'appelle un métabolite furtif. C'est tout sauf un déchet innocent. Bien que l'AU soit décrite depuis des siècles - même en 1200 CE (BC) dans la description d'une maladie appelée podagre - la médecine n'a pas suffisamment fait le lien entre l'hyperuricémie (niveaux élevés d'acide urique) et la vaste gamme de maladies chroniques dont souffrent de nombreuses personnes.

La podagre était essentiellement ce que nous connaissons aujourd'hui sous le nom de goutte, mais c'est une indication que les praticiens de la santé d'antan reconnaissaient l'AU comme un problème, ce qui lui a valu son étiquette historique de "maladie de l'homme riche", en raison de son lien avec la viande et l'alcool. Elle a toujours été considérée comme une maladie de l'excès. Aujourd'hui, alors qu'il est conventionnellement admis que certaines personnes sont plus susceptibles que d'autres de souffrir de goutte ou de calculs rénaux, ce dont nous avons réellement besoin, c'est d'une plus grande sensibilisation et d'un suivi plus régulier des niveaux d'acide urique dans l'organisme. Si nous maintenons le taux d'AU dans les limites de la capacité naturelle de gestion de l'organisme (idéalement inférieur à 300 μmol/L au Royaume-Uni ou à 5,5 mg/dL aux États-Unis), nous pourrions empêcher de nombreuses personnes d'entamer la descente vers la maladie chronique et la neurodégénérescence bien avant que l'organisme ne présente le moindre symptôme de dysfonctionnement.

Sources d'acide urique

Des niveaux excessifs d'acide urique circulant résultent de la consommation de régimes alimentaires riches en purines. L'organisme produit alors un excès d'acide urique en tant que sous-produit du métabolisme des purines et ne peut pas toujours l'excréter assez rapidement dans l'urine.

Les aliments riches en purines contribuent spécifiquement à la production d'UA par l'organisme. Il s'agit notamment des protéines animales (en particulier le gibier), des abats, des fruits de mer, des poissons (anchois, hareng, maquereau, sardines, thon, truite sont parmi les plus riches), de l'alcool et - attendez-le - du fructose, en particulier du sirop de maïs à haute teneur en fructose. Certains alcools, comme la bière, contiennent des purines, mais dans l'ensemble, l'alcool augmente le métabolisme des purines qui sont ensuite métabolisées en UA, ainsi que les niveaux d'acide lactique dans le sang. L'alcool affecte également la façon dont les reins traitent les déchets, ce qui affecte l'élimination de l'urée dans l'urine. C'est comme si l'alcool entraînait le retour de l'acide urique dans l'organisme, où il peut s'accumuler pour former les cristaux caractéristiques de la goutte dans les articulations, augmenter l'inflammation et, d'une manière générale, faire des ravages furtifs dans nos voies métaboliques. À l'approche des fêtes de fin d'année, ces nouvelles ne sont pas des plus réjouissantes, je le sais, mais si cela peut vous consoler, le vin semble être le meilleur choix par rapport à la bière et aux spiritueux - avec modération bien sûr et seulement si vous ne souffrez pas déjà d'hyperuricémie !

Il est important de savoir que l'AU est également générée en tant que sous-produit du métabolisme du fructose, de sorte que le sucre, qui est composé de 50% de glucose et de 50% de fructose, et le sirop de maïs à haute teneur en fructose (et les sucres bon marché similaires ajoutés aux aliments transformés) y contribuent grandement. Certains légumes riches en purine, comme les épinards, les champignons et les asperges, ne contribuent pas à l'augmentation de l'AU comme le font les aliments et les boissons à forte teneur en fructose.

Nous produisons aussi naturellement de l'acide urique en tant que sous-produit du métabolisme et de la décomposition des purines dans l'organisme. Dans des circonstances normales, les reins filtrent l'AU et il est excrété dans l'urine et un peu dans les selles. Mais lorsque les taux d'AU dépassent ce que les reins peuvent supporter, nous savons maintenant qu'il fait des ravages, furtivement, sans aucun symptôme. L'hyperuricémie ne se manifeste pas toujours par la goutte ou les calculs rénaux, qui surviennent lorsque l'acide urique s'accumule et forme des cristaux qui se déposent dans les articulations (le plus souvent le gros orteil) ou dans les reins. Il s'agit dans les deux cas d'affections extrêmement douloureuses, mais qui ne mettent pas la vie en danger comme le font les nombreuses autres maladies chroniques qu'elles provoquent, ou la dégénérescence du cerveau et du système nerveux.

La mutation de l'uricase - un compromis pour la survie ?

Notre parcours dans l'évolution est jalonné de mutations génétiques, de compromis si l'on peut dire, pour assurer notre survie face aux changements de l'environnement qui nous entoure. Les mutations sont donc une question de risques et d'avantages. Vous gagnez quelque chose qui est lié à la survie, mais dans le processus vous pouvez augmenter le risque de quelque chose d'autre qui peut être désagréable, mais qui ne met pas la vie en danger. La déconnexion entre notre génome, établi il y a quelques centaines de milliers d'années, et notre environnement actuel est ce que nous devons comprendre étant donné le décalage entre l'évolution et l'environnement. Pour donner plus de vie à cette idée, il faut entre 40 000 et 70 000 ans pour que notre génome subisse des changements significatifs, en particulier ceux qui permettraient à notre corps de faire face à de nombreux "aliments" d'aujourd'hui.

La mutation de l'uricase est l'une de ces mutations - mismatch - et représente un aspect fascinant de notre génétique humaine qui a eu un impact significatif sur le métabolisme de l'acide urique. L'uricase, également connue sous le nom d'urate oxydase, est l'enzyme responsable de la décomposition de l'acide urique en un composé plus soluble, l'allantoïne, afin de faciliter son excrétion. Cependant, certaines espèces, dont les primates et nous, les humains, ont subi des changements évolutifs (mutations) qui ont entraîné la perte de l'uricase fonctionnelle au cours de l'époque du Miocène. Cette perte est attribuée à une mutation du gène responsable du codage de l'uricase (URIC1) et signifie que nous ne pouvons plus la décomposer dans notre corps en une forme plus soluble, mais que nous devons l'excréter sous forme d'UA.

(Vous ne serez pas surpris de constater que les personnes susmentionnées ne suivent absolument pas un régime pauvre en purine/acide urique).

Bien que la mutation de l'uricase puisse sembler un inconvénient en raison des risques sanitaires associés, les principales hypothèses sont qu'elle s'est produite en réponse à la mutation antérieure de la synthèse de la vitamine C, qui a augmenté nos niveaux de stress oxydatif. L'augmentation de l'AU pourrait avoir joué un rôle dans la protection des premiers hommes contre le stress oxydatif, ce qui aurait eu un impact positif sur le vieillissement et le cancer. En outre, la perte de l'activité de l'uricase a permis à nos ancêtres d'accumuler facilement des graisses par le biais du métabolisme du fructose contenu dans les fruits, ce qui aurait été un avantage considérable avec la perte d'accès aux forêts tropicales riches en énergie, combinée au changement climatique saisonnier en Europe, à la fin de l'époque oligocène. Cette augmentation de l'AU a également augmenté la pression artérielle, nous aidant à supporter les périodes de déshydratation et de manque de sel.

Nous avons été délibérément programmés génétiquement pour créer de la graisse à partir du fructose avec facilité. La survie des plus gros ! Il n'est pas étonnant qu'il y ait une corrélation évidente entre l'augmentation du sirop de maïs à haute teneur en fructose et du sucre en général, d'une part, et le déclin de la santé de la population et l'augmentation exponentielle de l'obésité et des maladies chroniques, d'autre part.

Dix clés pour abaisser votre taux d'AU - et le maintenir !

  1. Investissez dans un kit d'analyse de l'acide urique à domicile. La tache de sang est la plus précise et il en existe de nombreuses, peu coûteuses, sur le marché. Certains vous donnent une lecture 3-en-1 avec la glycémie, le cholestérol et l'acide urique. Il en existe également qui mesurent les corps cétoniques et l'acide urique. Quel que soit votre choix, il est essentiel d'effectuer un suivi à domicile et de connaître vos chiffres.
  2. Adoptez un régime pauvre en aliments riches en purine 80% du temps. Incorporez davantage de légumes, d'herbes fraîches et d'épices dans votre alimentation et donnez la priorité aux aliments entiers, non transformés et biologiques (si possible).
  3. Surveillez votre consommation de fruits Et n'oubliez pas que nous avons été conçus pour consommer des fruits à très faible teneur en sucre, ce qui explique que les baies restent les meilleures - et qu'elles vous apportent également une bonne dose d'antioxydants.
  4. Évitez les aliments transformés contenant du sirop de maïs à haute teneur en fructose. (HFCS) ou ses dérivés, comme le sirop de maïs, le sirop de glucose, le sirop de glucose-fructose, le sirop de tapioca, le fructose cristallin ou l'isoglucose.
  5. S'adapter à la cétose. Vous ne serez pas surpris d'apprendre qu'un régime alimentaire plus proche des normes de l'évolution, comme les recommandations alimentaires que nous exposons dans notre campagne Food4Health ou dans notre livre, RÉINITIALISER L'ALIMENTATIONCombiné au jeûne intermittent, ce régime est également très sain pour réduire l'acidité urinaire.
  6. Restez bien hydraté et soutenez vos reins en éliminant l'excès d'acide urique à l'aide d'une grande quantité d'eau propre sans fluor, idéalement sans chlore. Si vous pouvez structurer votre eau avant de la boire, c'est encore mieux.
  7. Gérez votre poids. L'obésité est un facteur de risque d'élévation du taux d'acide urique, ainsi que d'augmentation de l'inflammation, ce qui vous prédispose à des dysfonctionnements et à des maladies.
  8. Réduisez votre consommation d'alcool. Surtout la bière et les spiritueux pour aider à gérer les niveaux d'AU. Mais n'oubliez pas que l'alcool est une toxine et que la réduction de sa consommation soulagera votre foie et l'ensemble de votre système de désintoxication - votre microbiome vous en sera éternellement reconnaissant et vous rendra la pareille.
  9. Pratiquez une activité physique régulière. Se faire rappeler sans cesse de faire de l'exercice peut devenir très ennuyeux, mais nous sommes faits pour pratiquer la gravité tous les jours, plusieurs fois par jour. Non seulement l'exercice vous met en forme, maintient vos muscles et vos articulations en mouvement et prévient les maladies, mais il contribue également à réduire le taux d'acidité urinaire.
  10. Utilisez des compléments alimentaires qui réduisent l'acidité urinaire. Les 5 premiers du Dr Perlmutter sont la quercétine 500 mg, la lutéoline 100 mg, le DHA 1 000 mg, la vitamine C 500 mg et la chlorelle 1 200 mg par jour, mais il y en a d'autres. N'oubliez pas non plus qu'il faut toujours privilégier l'alimentation, puis une supplémentation ciblée si un soutien supplémentaire est nécessaire. Les compléments ne sont pas, et ne doivent jamais être considérés comme des balles magiques !

Je trouve notre histoire évolutive fascinante et, pour moi, le fait de comprendre le "pourquoi" du fonctionnement de nos voies de transmission m'aide à respecter les choix de nutrition et de mode de vie dont je sais qu'ils me permettront d'obtenir les meilleurs résultats en matière de santé. La mutation de l'uricase offre un autre aperçu captivant des complexités de l'évolution humaine et de l'équilibre délicat entre les adaptations génétiques et les résultats en matière de santé. Bien qu'elle entraîne un risque accru d'hyperuricémie, nous savons maintenant exactement ce qu'il faut faire pour aider notre corps à maintenir un taux d'uricase bas et sain. Après tout, la connaissance, c'est le pouvoir. Comprendre l'impact de la mutation de l'uricase n'enrichit pas seulement notre connaissance de la biologie humaine, mais ouvre également la voie à des soins plus complets et plus autonomes.

Si la biologie évolutive et son impact sur notre santé ont éveillé votre intérêt...

Il est encore temps de faire un choix spontané, et peut-être de corriger le tir, en nous rejoignant pour la masterclass de psychoneuroimmunologie clinique avec le Dr Leo Pruimboom, "The case for drug-free medicine and 25 CPNI interventions", le vendredi 17 novembre à Londres, ou en ligne.

Pour en savoir plus sur l'événement ou pour réserver

Qu'est-ce que la psychoneuroimmunologie clinique ?

La psychoneuroimmunologie clinique (CPNI) est un domaine médical passionnant, en évolution rapide et translationnelle, qui explore les liens entre le supersystème composé des systèmes mental, nerveux, endocrinien et immunitaire. Ce faisant, la CPNI identifie des interventions cliniques qui optimisent le fonctionnement de plusieurs systèmes tout en influençant positivement de multiples facteurs de risque connus pour activer les mécanismes de la maladie. Il examine comment les pensées, les sentiments et les comportements interagissent avec notre ascendance et l'expression épigénétique pour créer des traits uniques et individuels qui influencent la santé physique et psychologique - en particulier la fonction immunitaire, qui exerce une influence sur chaque cellule de l'organisme. Elle pourrait être qualifiée plus précisément de psycho-neuro-socio-endo-métabolo-immunologie clinique.

La CPNI est une science interdisciplinaire en plein essor qui nous permet d'approfondir nos connaissances sur le fonctionnement de ce réseau de communication. La compréhension des processus adaptatifs de l'organisme peut nous aider à identifier les voies d'intervention pertinentes pour apporter des changements positifs à la santé et au bien-être. La CPNI est fermement ancrée dans la biologie évolutive, appréciant notre constitution génétique et les influences environnementales qui façonnent l'expression épigénétique de nos gènes.

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