Data:21 de março de 2024
Abaixo está um artigo escrito pelo Presidente da ANH-USA, Dr. Ron Hoffman, sobre o recente estudo que recebeu espaço nas manchetes globais sobre a vitamina B3, niacina, contribuindo para um aumento, em vez de uma redução, do risco de eventos cardiovasculares. Deixamos que o Dr. Hoffman corrija alguns dos muitos erros destes títulos, que pode agora ouvir ou continuar a ler abaixo.
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O Dr. Ronald Hoffman é reconhecido como um dos mais importantes médicos de medicina complementar da América. Foi fundador e Diretor Médico do Hoffman Center em Nova Iorque, onde mantém atualmente um consultório privado. É também autor de numerosos livros e artigos para o público e para profissionais de saúde, e é o anfitrião do popular programa de rádio Intelligent Medicine, sindicado a nível nacional, e do podcast na Internet com o mesmo nome. Participa ativamente em várias organizações profissionais médicas e foi presidente da maior organização de médicos complementares e alternativos do país, o American College for Advancement in Medicine (ACAM). É um convidado frequente na rádio e na televisão, e é frequentemente citado em revistas e jornais populares. Também é chamado a dar palestras para o público e para grupos de profissionais médicos.
Na semana passada, fomos brindados com títulos como:
- Níveis elevados de niacina podem aumentar o risco cardíaco-NBC News
- Demasiada niacina pode ser má para o coração-U.S. News and World Reports
- Excesso de vitamina B3 associado a um risco acrescido de doença cardíaca-WebMD
Tenho de estender, a contragosto, a minha admiração à malta da Cleveland Clinic pela sua incrível perspicácia em relações públicas! Os meios de comunicação tendenciosos estão notoriamente dispostos a difundir, sem qualquer crítica, comunicados de imprensa sobre investigações que desvalorizam os suplementos.
Os autores do estudo em questão vão ao ponto de sugerir que talvez tenhamos de repensar até mesmo as quantidades mínimas de B3 que usamos para fortificar os grãos - normalmente encontradas em produtos de farinha e cereais.
Se for válido, este estudo pode ser motivo de preocupação para os consumidores, como eu, que consomem multis, suplementos do complexo B e reforços NAD.
Embora histórias como estas me atinjam como um murro no estômago, vale a pena pôr de lado o ceticismo e investigar calmamente as alegações para determinar quais poderão ser as consequências no mundo real.
Doses elevadas de vitamina B3 - incluindo niacina, niacinamida, ribosídeo de nicotinamida (NR) e mononucleótido de nicotinamida (NMN) - são fármaco supra-fisiológico aplicações de uma vitamina que se encontra normalmente em pequenas quantidades nos alimentos.
Por exemplo, o bife fornece apenas 4 a 6 mg de niacina por 100 gramas. A dose dietética recomendada (DDR) de niacina para homens adultos é de 16 mg por dia e de 14 mg por dia para mulheres adultas que não estejam grávidas.
Se não ingerir B3 suficiente, pode desenvolver pelagra, cuja incidência nos países desenvolvidos praticamente desapareceu com a fortificação dos alimentos. O termo "saloio" surgiu devido à erupção cutânea caraterística que se desenvolveu nos agricultores brancos pobres do Sul que subsistiam com dietas que consistiam maioritariamente em grãos de milho não fortificados com um mínimo de proteínas animais - a sua predileção por aguardente não ajudou, uma vez que o alcoolismo esgota a B3. A pelagra também provoca demência.
A utilização de doses elevadas de niacina é precisamente para a prevenção cardiovascular: 1 a 3 gramas diários de niacina reduzem de forma fiável o colesterol total, reduzem o "mau" colesterol LDL e os triglicéridos, ao mesmo tempo que aumentam o "bom" HDL.
Recue até aos anos 80, quando Robert Kowalski escreveu um best-seller chamado "The 8-Week Cholesterol Cure". O livro vendeu milhões de cópias até que a sua popularidade foi diminuída por processos judiciais de leitores que desenvolveram problemas de fígado, um efeito secundário conhecido do uso não supervisionado de doses elevadas de niacina.
Curiosamente, os estudos sobre a eficácia da niacina em doses elevadas na prevenção de doenças cardíacas revelam uma eficácia decrescente, consoante a data em que foram publicados:
1980s: Benefícios
1990s: Efeitos ambíguos
2000s: Neutro ou prejudicial
Porquê? Tem a ver com a adoção e a omnipresença dos medicamentos com estatinas. Os primeiros estudos foram efectuados em doentes que não tomavam medicamentos e aos quais ainda não tinham sido prescritas estatinas. Quando as estatinas se tornaram o tratamento padrão nos anos 90, considerou-se que antiético para negar aos doentes em risco a alardeada proteção das estatinas, pelo que os estudos analisaram apenas os benefícios adicionais da niacina em doentes cujo colesterol já tinha sido reduzido com os medicamentos padrão para o colesterol.
Os estudos subsequentes patrocinados por empresas farmacêuticas que juntaram a niacina com ou sem um medicamento destinado a reduzir a descarga de niacina foram um fracasso; o ensaio AIM-HIGH foi concluído:
"Entre os doentes com doença cardiovascular aterosclerótica e níveis de colesterol LDL inferiores a 70 mg por decilitro (1,81 mmol por litro), não se verificou qualquer benefício clínico adicional com a adição de niacina à terapêutica com estatinas durante um período de acompanhamento de 36 meses, apesar de melhorias significativas nos níveis de colesterol HDL e de triglicéridos."
É como um estudo destinado a determinar se os suspensórios aumentariam a capacidade das pessoas que já usam um cinto para segurar as calças!
Em 2012, um medicamento combinado de niacina/laropiprant concebido para minimizar os afrontamentos com niacina, chamado Tredaptive, foi abandonado pela Merck porque não ajudava e causava mais efeitos secundários do que as estatinas isoladamente.
Outro inconveniente das doses elevadas de niacina é o facto de poderem fazer subir o açúcar no sangue até 30% - aumentando os impactos deletérios da insulina e da glicose elevadas na elevada percentagem de doentes cardíacos com síndrome metabólica ou diabetes.
Assim, a niacina como forma de reduzir o risco cardiovascular caiu no esquecimento. Não a utilizo nem a recomendo para baixar o colesterol desde os anos 90. Agora, com o artigo da Cleveland Clinic, surge uma investigação que sugere que a B3 é de facto mau para o coração, mesmo em quantidades modestas.
Sem entrar nos meandros deste estudo bastante técnico, o que ele estabeleceu foi que certos metabolitos da B3 - produtos da degradação normal da B3 alimentar - têm efeitos pró-inflamatórios na parede arterial.
Também demonstraram que os indivíduos com níveis mais elevados destes metabolitos têm uma maior incidência de MACEs - eventos cardiovasculares graves.
Por isso, há provas circunstanciais que a B3 acelera o risco cardiovascular.
O que eles não o fez O facto de as pessoas que tomam suplementos de B3 terem um risco acrescido de sofrer de problemas cardíacos. O estudo não incluiu os utilizadores de suplementos.
As pessoas que apresentaram um risco acrescido devido aos metabolitos da vitamina B3 já tinham um risco cardiovascular estabelecido, o que sugere que os metabolitos podem não ter sido a causa do aumento do risco. causa próxima do seu risco, mas simplesmente um marcador de suscetibilidade exagerada (ou seja, "correlação não é causalidade").
É até possível - e atribua esta ideia à nossa nutricionista residente Leyla Muedin - que o aumento de MACEs que se pensa ser atribuível a uma maior ingestão alimentar de B3 neste estudo se deva simplesmente ao consumo excessivo de produtos de farinha fortificados com vitaminas B (pães, waffles e panquecas, pastelaria e massas) e cereais de pequeno-almoço.o seu fornecimento de hidratos de carbono de elevado índice glicémico, que contribuem reconhecidamente para o risco cardiovascular!
Para mim, o estudo não é conclusivo, porque sabemos que a doença cardíaca não é uma questão de um único ou de alguns factores de risco, mas sim de uma concatenação de uma miríade de influências: colesterol, homocisteína, lipoproteína (a), obesidade, glicose, insulina, proteína C reactiva, apolipoproteína B, variantes genéticas, etc. e, provavelmente, uma série de coisas que ainda não descobrimos.
Além disso, estudos anteriores contradizem a hipótese B3/inflamação arterial: "Niacin Suppresses Progression of Atherosclerosis by Inhibiting Vascular Inflammation and Apoptosis of Vascular Smooth Muscle Cells": "Em suma, demonstrámos que a niacina alivia a aterosclerose através da contenção da expressão de moléculas de adesão e da secreção de citocinas inflamatórias no soro."
Além disso, verificou-se que a niacina reduz a lp(a), um potente acelerador do risco cardiovascular: "foram registados casos na literatura com uma redução de 60-80% dos níveis de Lp(a) apenas com a niacina".
Vale a pena lembrar que Stanley Hazen, o principal autor do estudo da Cleveland Clinic, já tentou isto antes; Hazen é também o progenitor de outra teoria que indica que os nutrientes dietéticos e suplementares são perigosos para a saúde cardiovascular - a colina e a carnitina. Há cerca de 10 anos, promulgou a teoria de que a trimetilamina oxidase (TMAO), um metabolito da colina e da carnitina derivado do intestino, é uma nova métrica para avaliar a propensão para doenças cardíacas. Escrevi um artigo cético sobre a TMAO em 2013 - "Carnitina na mira: A fishy tale?"
Mais uma vez, isso não fazia sentido. O consumo das principais fontes de carnitina - carne vermelha - e colina - peixe, soja e ovos - foram, na sua maioria, exonerados como contribuintes para a doença aterosclerótica; de facto, alguns podem conferir proteção.
Foi divulgado que o Dr. Hazen lucrou com as patentes de análises ao sangue utilizadas para detetar o TMAO como fator de risco de doença cardíaca, o que não lhe levo a mal. No entanto, ao fim de 15 anos, o TMAO ainda não pegou, devido à sua falta de fiabilidade. Parece que o TMAO tem menos a ver com a sua alimentação e os seus suplementos do que com o estado do seu microbioma. Foi mesmo proposto que a melhor forma de baixar o TMAO não é limitar os aportes de colina e de carnitina, mas sim administrar antibióticos!
O último veredito sobre o TMAO vem de uma análise recente que concluiu que sem nexo de causalidade em indivíduos saudáveis entre o TMAO e a aterosclerose: "Isto mostrou que o TMAO não é o vilão dos ataques cardíacos e dos acidentes vasculares cerebrais que pensávamos anteriormente". Por outro lado, as pessoas com doença cardíaca estabelecida pode ter motivos para se preocupar com o TMAO; níveis mais elevados contribuem para a "instabilidade da placa".
Então, poderá a B3 comportar-se de forma semelhante - sem consequências para pessoas saudáveis, mas digna de precaução em pessoas com elevado risco de eventos cardiovasculares? Simplesmente não sabemos sem estudos adicionais.
Outras questões adicionais:
- A via bioquímica "tóxica" descrita no estudo de Hazen é universal, ou é consequência de certas variantes genéticas, ou ainda dependente da composição do microbioma?
- Existem formas de atenuar os alegados efeitos adversos das doses elevadas de vitamina B3, associando-a a outros suplementos?
- Será que os supostos malefícios da niacina se estendem a outras formas de vitamina B3, como a niacinamida, o ribosídeo de nicotinamida ou o mononucleótido de nicotinamida? Seria surpreendente, uma vez que estão em curso estudos de prova de conceito para demonstrar a benefícios de NR e NMN para as doenças cardíacas e os acidentes vasculares cerebrais, tendo sido geralmente considerados anti-inflamatório.
Para os milhões de pessoas que tomam doses elevadas de niacinamida devido aos seus efeitos preventivos comprovados no cancro da pele, niacina para a osteoartrite ou suplementos de NAD para fins cognitivos e anti-envelhecimento, estas questões são importantes.
Eu, por exemplo, não estou pronto para abandonar o meu uso de suplementos de vitamina B e de nutrientes que apoiam a NAD com base num único estudo, por mais que este tenha sido amplificado sem críticas pelos meios de comunicação social. Mas, como sempre, enquanto mantenho a minha pólvora seca, estou aberto a pesquisas adicionais que irão melhorar a nossa compreensão dos riscos e benefícios da B3.
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